ΗΚΓ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΣΕ ΥΠΑΡΑΧΝΟΕΙΔΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ

[kfos]

Γνωρίζει κανένας συνάδελφος γιατι σε υπαραχνοειδή αιμορραγία είναι συχνές οι ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις που μοιάζουν μ'αυτές της ισχαιμικής καρδιοπάθειας, δηλαδή διαταραχές του διαστήματος S-T και των κυμάτων T??

[SleepWalker]

Γνωρίζει κανένας συνάδελφος γιατι σε υπαραχνοειδή αιμορραγία είναι συχνές οι ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις που μοιάζουν μ'αυτές της ισχαιμικής καρδιοπάθειας, δηλαδή διαταραχές του διαστήματος S-T και των κυμάτων T??

Electrocardiographic alterations in the course of subarachnoid hemorrhage have long been recognized. ECG changes occur in 50% to 100% of patients during the acute stage of SAH. The most frequent anomalies reported have been elevation or depression of the ST segment, very negative or positive deep T waves, lengthening of the QT interval and the presence of U waves. (19-21) In most cases, these abnormalities are clinically inconsequential and are attributed to neurally mediated electrophysiologic effects. Studies show that, even in patients with SAH who have ECG findings consistent with ischemia or myocardial infarction, the risk of death resulting from cardiac causes is low.

There are two mechanisms that might mediate ECG changes in patients with SAH, ie, autonomic neural stimulation from the hypothalamus or elevated levels of circulating catecholamine. Hypothalamic stimulation may cause ECG changes without associated myocardial damage whereas elevated catecholamine levels have been correlated with QT interval prolongation and myocardial damage.

πηγή

[MpampisFlu]

Γνωρίζει κανένας συνάδελφος γιατι σε υπαραχνοειδή αιμορραγία είναι συχνές οι ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις που μοιάζουν μ'αυτές της ισχαιμικής καρδιοπάθειας, δηλαδή διαταραχές του διαστήματος S-T και των κυμάτων T??

Από όσο έχω διαβάσει και δει, καταρχάς οι ΗΚΓ ανωμαλίες σε υπαρ. αιμορρ. είναι όπως λες συχνές αλλά και σχεδόν κανόνας (70%). Έχουν προταθεί πολλές αιτιολογίες χωρίς να υπάρχει κάποια κυρίαρχη...Προτάθηκε ότι μπορεί να πιέζεται το κέντρο της κυκλοφορίας στον προμήκη, αλλά αυτό έχει να κάνει πιο πολύ με την αρρυθμία συνήθως βραδυαρρυθμίες. Επίσης, και το πιο σημαντικό είναι ότι μπορεί οι διαταραχές επαναπόλωσης να οφείλονται στον καταρράκτη κατεχολαμινών που ΑΚΟΛΟΥΘΕΙ την υπαραχνοειδή αιμορραγία. Ο καταρράκτης κατεχολαμινών που έπεται την υπ. αιμορρ. είναι συνήθως υπεύθυνος για την αυξημένη ΑΠ που έχουν οι ασθενείς όταν φτάνουν στα ΤΕΠ... Δηλαδή το ανεύρυσμα η κάποια άλλη δυσπλασία ή το ύποπτο αγγείο δεν ρηγνύεται σίγουρα από απότομη αύξηση της ΑΠ, αλλά θα παρατηρηθεί σίγουρα αύξηση της ΑΠ μετά την ρήξη. Όταν μετράμε 220 mmHg ΣΑΠ στον ασθενή με υπ. αιμορρ. δεν σημαίνει ότι είχε τόση ΣΑΠ λίγο πριν την αιμορρ. και ότι υπάρχει αιτιώδης συνάφεια εκείνη την στιγμή, αντίθετα η χρόνια ΑΥ αυξάνει την πιθανότητα για υπ. αιμορρ. Με λίγα λόγια, η δεύτερη θεωρία είναι η πιο πιθανή, οι διαταραχές ST οφείλονται στην υπερέκκριση κατεχολαμινών (due to the increased level of circulating catecholamines or to autonomic stimulation from the brain, από emedicine.medscape).. Σε υπαρρ. αιμορρ. ζητάς πάντα καρδιακά ένζυμα όχι μόνο για παρακολούθηση του μυοκαρδίου, αλλά γιατί αποτελεί και ξεχωριστό προγνωστικό παράγοντα για την έκβασή της. Και προς Θεού σε χαρακτηριστική έντονη κεφαλαλγία-διαταραχές επ. συνειδησ.-μηνιγγισμ. με υψηλή ΑΠ δεν ρίχνουμε άκριτα την ΑΠ!!!Πρέπει να σκεφτούμε και την υπαρ. αιμορρ.

http://emedicine.medscape.com/article/1164341-workup#aw2aab6b5b8