Σ.Δ. Ι

[MSC]

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου Ι.

II.

Η πρώτη αναφορά σε αυτήν την ασθένεια,παρατηρείται στον πάπυρο Ebers,όπου και περιγράφεται ως νόσος χαρακτηριζόμενη από πολυουρία και λιποσαρκία.

Κοντά στο 200 μ.Χ.,ο Αρεταίος,της έδωσε το όνομα Διαβήτης,λόγω της διάβασης μεγάλων ποσοτήτων ούρων,που παρασύρονται από τις υπερβολικά μεγάλες ποσότητες γλυκόζης που ξεπερνούν το νεφρικό ουδό (~180 mg/dl).Αρκετά αργότερα,το 17ο αιώνα,ο Thomas Willis,

προσέθεσε και το Σακχαρώδης,αφού ανακάλυψε ότι τα ούρα των ατόμων με διαβήτη,έχουν εξαιρετικά γλυκειά γεύση.

Ο σταθμός στην ιστορία του διαβήτη,ήταν η απομόνωση της ινσουλίνης κι ο προσδιορισμός της ιδιότητας της να μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης,επιτρέποντας την είδοδό της στα κύτταρα.Ανακαλύφθηκε το 1920 από τους νομπελίστες Fredrick Banting (Η ημερομηνία των γενεθλίων του,14 Νοεμβρίου,έχει οριστεί ως η Παγκόσμια ημέρα του Σακχαρώδη Διαβήτη) και Charles Best.

Βέβαια πολλοί επιστήμονες,σε όλον τον κόσμο βοηθούσαν προς αυτήν την κατεύθυνση.Έχει ειπωθεί ότι η ανακάλυψη αυτής της εκκρινόμενης από το πάγκρεας ορμόνης καθυστέρησε,γιατί ο Γαληνός

υποστήριζε πως ο σακχαρώδης διαβήτης,συνδέεται με κάποια βλάβη στο ήπαρ.

Ήταν τέλη του 18ου αιώνα,όταν εμφανίστηκαν ενδείξεις ότι το πάγκρεας έχει κάποια σχέση με τα διαβήτη.

Την άποψη για την αιτιολογική του σχέση με τη νόσο,είχαν εκφράσει ο Etienne Lancreaux κι ο Appolinaire Bouchardat.

Τα νεκροτομικά ευρήματα,δεν ενίσχυαν αυτήν την άποψη,ακθώς στο πάγκρεας των ασθενών διαπιστώνονταν συνήθως ελάχιστες ή και καθόλου παθολογικές αλλοιώσεις ενδικτικές κάποιας νόσου.

Το 1870,ο Claude Bernard,σε πειράματά του,περιέδεσε τον παγκρεατικό πόρο,παρεμποδίζοντας της έκχυση της παγκρεατικής έκκρισης στο λεπτό έντερο,και έτσι βασιζόμενος σε αυτά,θεώρησε πως το πάγκρεας δεν έχει καμία σχέση με το διαβήτη,μιας και τα πειραματόζωα,παρέμεναν υγιή,χωρίς να εμφανίσουν τη νόσο.Κι έτσι,απομάκρυναν για τα επόμενα 20 χρόνια τους ερευνητές της εποχής εκείνης από τη μελέτη του παγκρέατος ως υπαίτιου.

Τον προηγούμενο χρόνο,ο Paul Langerhans,περιέγραψε στη διδακτορική του διατριβή,τα νησίδια του παγκρέατος,που αργότερα προς τιμήν του,πήραν το όνομά του.

Το 1889,ο Oskar Minkowski,έδειξει σε σκύλους,πως η απομόνωση του παγκρέατος από την κυκλοφορία του άιματος,προκαλεί διαβήτη.

Κάποιος που βρισκόταν ουσιαστικά στο περιθώριο,πέτυχε να κάνει τη μεγάλη τομή.Ο Frederick Grant Banting,που είχε τραυματιστεί στον Αʼ Παγκόσμιο Πόλεμο,διατηρούσε ένα ορθοπαιδικό ιατρείο κι ως πάρεργο εκαπαίδευε φοιτητές Ιατρικής.Τη νύχτα προς την 31η Οκτωβρίου του 1920,προετοίμαζε μία διάλεξη,όταν μελετώντας τη βιβλιογραφία,συνέλαβε την ιδέα της ζωής του:ʼʼΔιαβήτης:Απολίνωσε τον εκφορητικό πόρο του παγκρέατος στα σκυλιά,κράτα τα στη ζωή μέχρι να καταστραφούν τα αδενικά κύτταρα,παρέλαβε από τα κύτταρα των νησιδίων ένα υλικό εναντίον του διαβήτηʼʼ.Ο Banting,πήγε στο Τορόντο,στον καθηγητή MacLeod,αφού ο καθηγητής κοντά στον οποίο εργαζόταν,δεν ενδιαφέρθηκε για την ιδέα του.Ο MacLeod,του διέθεσε κατά τη διάρκεια του καλοκαιριού,ένα εργαστήριο,και για βοηθό του,το φοιτητή Charles Best.Το καλοκαίρι του 1921,έκαναν τα αποφασιστικά πειράματα σε σκύλους.

Αργότερα,τους βοήθησε ο χημικός Collip,κι ήδη στις 23 Ιανουαρίου του 1922,χορηγήθηκε η πρώτη ένεση ινσουλίνης σε 14χρονο άτομο με διαβήτη.Το όνομά του,ήταν Leonard Thomson.Το σάκχαρο στο αίμα του ήταν το πρωί 520 mg/dl,αλλά μετά την ινσουλίνη,έπεσε στα 120 mg/dl.Όταν μπήκε στο νοσοκομείο του Τορόντο,στην κλινική του Dr. Campell,ζύγιζε 29 κιλά και ʽʼχανότανʼʼ μέρα με τη μέρα.Στις 11 Ιανουαρίου,του χορηγήθηκε από τους Banting και Best εκχύλισμα,χωρίς όμως καλά αποτελέσματα.Έζησε για περίπου 14 έτη,κι απεβίωσε σε ηλικία 27 ετών το 1935.

Η διαφορά,είναι εμφανής:

[Η πρώτη φωτογραφία,είναι από τις 15/12/1922,κι η δεύτερη,από τις 15/2/1923].

Από τότε,η ινσουλίνη έχει σώσει τη ζωής σε εκατομμύρια ανθρώπους στον κόσμο.

Ένα από τα πρώτα άτομα,που αντιμετωπίστηκαν με ινσουλίνη,ήταν ο γιατρός Dr. Joseph Gilchrist,συμφοιτητής του Banting,που διαγνώστηκε με διαβήτη,μετά τη λήψη του πτυχίου του,το 1917.Το Δεκέμβριο του 1921 (20/12),ήταν ο πρώτος που έλαβε ινσουλίνη

,αλλά από το στόμα,με συνέπεια να μην υπάρξει κανένα αποτέλεσμα.Άρχισε κανονικά την ινσουλινοθεραπεία το Μάϊο του 1922,όταν ήταν διαθέσιμη η πρώτη ινσουλίνη από τα εργαστήρια Connaught του Πανεπιστημίου του Τορόντο.

Ο Gilchrist,χρησίμευσε ως ασθενής,ως εθελοντής σε κλινικές δικιμές,αλλά κι ως γιατρός στη διαβητολογική κλινική του Τορόντο,δοκιμάζοντας διάφορες μορφές ινσουλίνης στον εαυτό του,κατά την άνοιξη και το καλοκαίρι του 1922.

Ο πρώτος ασθενής που έλαβε ινσουλίνη εκτός Καναδά,ήταν ο James Havens στις Η.Π.Α..Ο πατέρας του,ήταν αντιπρόεδρος της Kodak.Έζησε μία μακρά και παραγωγική ζωή,κι απεβίωσε το 1981 σε ηλικία 73 ετών.

Για την ανακάλυψη της ινσουλίνης,δόθηκε στους Banting και Best,

το βραβείο Nobel της Ιατρικής.Στα τέλη του 1923,έλαβαν βραβείο Νομπέλ Ιατρικής οι Banting και MacLeod,αλλά μοιράστηκαν το βραβείο τους με τους συνεργάτες τους,Best και Collip.Οι ερευνητές,παραιτήθηκαν από τα προσωπικά οικονομικά οφέλη για την ανακάλυψη,ώστε να γίνει διαθέσιμο το φάρμακο που σώζει ζωές το συντομότερο δυνατόν σε περισσότερα άτομα με διαβήτη.Ο MacLeod,πρότεινε να ονομαστεί <<Insulin>> ,η ορμόνη αυτή,από την ονομασία <<Isletin>>,που της είχε προηγουμένως δοθεί.Ο καθηγητής MacLeod,έθεσε όλο το εργαστήριό του στη διάθεση της ερευνητικής ομάδας για την παραγωγή της ινσουλίνης.

Το παρακάτω,αποτελεί καταχώρηση του Banting,στο ημερολόγιό του,την 21η Μαρτίου του 1931:

It occurred to me when we were puffing up the hill and the train was speeding along away below that the engine with all its power could not go up that slushy, soft, snowy road as fast as we could. Power is useless unless directed in the proper channel. People have different powers and the big question in life must be-"Are we on the right road for travel ?" We will certainly not get far in our given time unless we have chosen the road that is fitted to our particular locomotive.

Σημαντική θέση στην ανακάλυψη της ινσουλίνης,έχουν κι οι:

Gregor Ludwig.Το 1906 στο Βερολίνο,θεράπευσε μερικώς με παγκρεατικό εκχύλισμα διαβητικά σκυλιά,αλλά δε συνέχισε τη δουλειά του.Ήταν ο πρώτος που χρησιμοποίησε αλκοόλ αντί για νερό για τη λήψη παγκρεατικού εκχυλίσματος.Το εκχύλισμα αυτό,δεν ήταν καθαρό,με αποτέλεσμα να ανεβάζει σημαντικά τη θερμοκρασία των σκυλιών.

E.L. Scott.Από το 1911 έως το 1912 στο Πανεπιστήμιο του Chicago,χρησιμοποίησε υδάτινα εκχυλίσματα παγκρέατος σε πειραματόζωα,και παρατήρησε μικρή μείωση της γλυκοζουρίας.Δεν μπόρεσε να πείσει το διευθυντή του για την αξία της έρευνάς του,με αποτέλεσμα να τη σταματήσει άδοξα.

Israel Kleiner.Παρουσίασε παρόμοια αποτελέσματα στο Πανεπιστήμιο Rockfeller το 1919,αλλά η δουλειά του διεκόπη από τον Αʼ Παγκόσμιο πόλεμο.

Nicolas Paulesco.Το 1921,όταν οι Banting και Best άρχισαν το ερευνητικό τους έργο,δημοσίευσε ενδιαφέρουσες εργασίες για τα δικά του επιτυχή πειράματα με εκχυλίσματα.Όμως οι Banting και Best,προχώρησαν πολύ γρήγορα.

Η πρώτη βιβλιογραφική αναφορά που πρότεινε την εισπνεόμενης ινσουλίνη,έγινε το 1925 σε γερμανικό περιοδικό.Πολύ ργότερα,το 1970,χορηγήθηκε από τον Wigley,ινσουλίνη σε αεροδιάλυμα,και τότε τεκμηριώθηκε η υπογλυκαιμική δράση της εισπνεόμενης ινσουλίνης.

Ο τρόπος αυτός χορήγησης, μικρών πεπτιδίων χρησιμοποιείται με επιτυχία και για άλλες ουσίες,γιατί η κυψελιδική επιφάνεια σε έναν ενήλικα,είναι πολύ μεγάλη –περίπου 75-100 τετραγωνικά μέτρα- κι έτσι διευκολύνεται η απορρόφηση της ουσίας κι η εν συνεχεία κυκλοφορία της μέσω του πλούσιου δικτύου αιμάτωσης που διαθέτουν οι πνεύμονες.

Τα ιστορικά στοιχεία,κυρίως αντλήθηκαν από τα παρακάτω βιβλία:

[MSC]

Ιστορική Αναδρομή στις διαιτητικές συστάσεις για το Σ.Δ. :

Ποσοστό των θερμίδων (%)

Έτη......................Υδατάνθρακες......Πρωτεΐνες.......Λιπίδια....................................

_________________________

Πριν το 1921......Στερητικές Δίαιτες,με μεγάλο ποσοστό λιπιδίων και πρωτεϊνών.

1921..........................20.............................10..............70.....

1950..........................40.............................20..............40.....

1971..........................45.............................20..............35.....

1986........................<60...........................10-20.........<30.....

1994...........................*............................10-20...........**.....

*Ανάλογα με τους συγκεκριμένους διαιτητικούς στόχους.

**Λιγότερο από 10% από τα κορεσμένα λίπη.

[MSC]

III.

Η επίπτωσή του στο γενικό πληθυσμό,υπολογίζεται (περίπου),στο 0,3% με 0,5%,όσον αφορά στην Ελλάδα.Παγκοσμίως,τα υψηλότερα ποσοστά εντοπίζονται στις σκανδιναβικές χώρες,ενώ τα χαμηλότερα στην Κίνα.

Στο σύνολο των ατόμων με Σ.Δ. οποιουδήποτε τύπου,υπολογίζεται ότι ένας στους δύο δε γνωρίζει για την πάθησή του.Αυτό είναι εξαιρετικά επικίνδυνο για το Σ.Δ. τύπου 2,αφού οι επιπλοκές μπορούν να εγκατασταθούν και μόνο όταν εξελιχθούν σε ένα βαθμό επαρκή για την εκδήλωση -κατά περίπτωση- έντονων συμπτωμάτων που ανησυχούν και κινητοποιούν τον ασθενή,διαγιγνώσκεται η νόσος.

~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~

Η ‘’Υπόθεση του Επιταχυντή’’: Μία νέα θεώρηση για το ρόλο του βάρους στο Σ.Δ. 1

Η γενική αύξηση της ινσουλινοαντίστασης λόγω της παχυσαρκίας,μπερδεύει τα διακριτικά όρια μεταξύ του Σ.Δ. τύπου 1 και 2.

Σύμφωνα με την υπόθεση του επιταχυντή στην εκδήλωση του Σ.Δ.,η αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης του Σ.Δ. τύπου 1 σε παιδιά,οφείλεται στο υπερβολικό βάρος και στην ανάπτυξη ινσουλινοαντίστασης^.ένα φαινόμενο που συνήθως σχετίζουμε με το Σ.Δ. τύπου 2.

Η ινσουλινοαντίσταση,στρεσσάρει τα β κύτταρα,με το να τα εξωθεί στην παραγωγή όλο και μεγαλύτερων ποσοτήτων ινουλίνης.Αυτά,τα κουρασμένα κύτταρα,έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να υποστούν κάποιον τραυματισμό από κάποιον ανοσολογικό μηχανισμό (βλάβη που συμβαίνει όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού επιτίθεται σε άλλα κύτταρα,που μπορεί να οδηγήσει στην καταστροφή των κυττάρων),σε ένα άτομο που είναι γενετικά προδιαθετημένο.

Αυτό δείχνει ότι η αύξηση του βάρους,μπορεί να επιταχύνει την εμφάνιση του Σ.Δ. τύπου 1,ενώ θα μπορούσε να καθυστερήσει η εμφάνισή του αν διατηρούσαν τα άτομα φυσιολογικό βάρος.Η παχυσαρκία κι η ινσουλινοαντίσταση,μπορούν μερικώς να εξηγήσουν γιατί υπάρχει αύξηση στο συνολικό αριθμών των περιπτώσεων Σ.Δ. τύπου 1.

Συμπερασματικά: Είναι πιθανό ότι το υπερβολικό βάρος μπορεί να πιέζει το ανοσοποιητικό σύστημα να καταστρέψει τα β κύτταρα του παγκρέατος,ενώ αυτό θα μπορούσε να αποφευχθεί εάν δεν υπήρχε η μεταβολή αυτή του βάρους.

[MSC]

V.

- Πολύ χαμηλή τιμή c-πεπτιδίου,η οποία όμως με την πάροδο κάποιων ημερών,αναμένεται να αυξηθεί λίγο,μιας και χωρίς θεραπεία η γλυκοτοξικότητα,η αρκετά υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης,και πιθανώς η σχετική εξάντληση των β ινσουλινοπαραγωγών κυττάρων που δεν έπεσαν (προς το παρόν) θύματα της καταστροφικής αυτοάνοσης εξεργασίας (~20%),εμποδίζουν τη σωστή χρήση των έστω και μικρών ποσοστήτων ινσουλίνης που παράγονται.

- Είναι πιθανό η τιμή του pH του αίματος να έχει υποστεί μικρή αλλά όχι αμελητέα μείωση.

- Στο 80% περίπου των ασθενών,κατά τη στιγμή της διάγνωσης,ανευρίσκονται 1 ή 2 διαφορετικά αυτοαντισώματα (από τα IAA,ICA,GAA,IA2,και GAD κυρίως).

- Παρουσίαση κετονών-οξόνης σε υψηλές συγκεντρώσης στο αίμα και στα ούρα.

- Αυξημένα επίπεδα γλυκαγόνης.

- Και φυσικά,υψηλό ποσοστό HbA1c (γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης),μιας κι η συγκέντρωση της γλυκόζης είναι ανώτερη του φυσιολογικού,ακόμα και προγευματικά.

[MSC]

Συμπτώματα:

1. Πολυουρία.

2. Πολυδιψία.

3. Πολυφαγία.

4. Ξηροστομία.

5. Απώλεια σωματικού βάρους.

6. Καταβολή δυνάμεων.

7. Αφυδάτωση.

8. Νυχτερινή ενούρηση.

9. Λήθαργος.

10. Συνεχής πονοκέφαλος.

11. Διαταραχές της όρασης (κυρίως θόλωση ή κάποιες φορές

διακρίνεται άλως γύρω από αντικείμενα όταν παρατηρούνται στο φως).

12. Αναπνοή Kussmaul.

13. Απόπνοια οξόνης,με τη χαρακτηριστική οσμή σάπιου μήλου.

Συμπτώματα Υπογλυκαιμίας:

1. Εφίδρωση/Κρύος ιδρώτας.

2. Αίσθημα προκάρδιων παλμών.

3. Νευρικότητα.

4. Τρόμος.

5. Πονοκέφαλος.

6. Αδυναμία.

7. Αίσθημα πείνας.

8. Αδυναμία συγκέντρωσης.

9. Ωχρότητα.

10. Επιθετικότητα.

11. Σύγχυση.

12. Μούδιασμα γύρω από το στόμα.

13. Άσχημη διάθεση.

Συμπτώματα Υπεργλυκαιμίας

1. Εύκολη κόπωση.

2. Ξηροστομία.

3. Συχνή ούρηση.

4. Υπερβολική κατανάλωση υγρών.

5. Υπνηλία-Ληθαργικότητα.

6. Θόλωση του οπτικού πεδίου.

7.Πονοκέφαλος.

Ειδικά,όταν επί μακρόν υπάρχει υπεργλυκαιμία:

8. Αίσθημα πείνας-Πολυφαγία.

9. Ξηρό δέρμα.

10. Αργή και δύσκολη επούλωση των τραυμάτων.

11.Στομαχικό άλγος.

[MSC]

VIII.

Σημαντικό στοιχείο,είναι η ενημέρωση των ασθενών από το θεράποντα ιατρό,αφού λόγω της φύσης της ασθένειας,όπως έχει ειπωθεί:Για το επίπεδο ρύθμισης,έχει μερίδιο 95% ο ασθενής και 5% ο ιατρός.

Οι ασθενείς με Σ.Δ. Ι,είναι υποχρεωμένοι να προσλαμβάνουν εξωγενώς χορηγούμενη ινσουλίνη.Βέβαια,για έναν επιτυχημένο αυτοέλεγχο,πρέπει η φαρμακευτική αγωγή,να συνδιάζεται με κατάλληλη διατροφή,που προτείνεται από διαιτολόγο κι είναι προσαρμοσμένη στις ανάγκες του ατόμου (ανάλογα με τη φυσική κατάσταση,την ηλικία,το φύλο,το βάρος,το ύψος,κ.τ.λ.),και φυσικά πρόγραμμα εκγύμνασης (από μελέτες,έχει φανεί πως το περπάτημα για 30 λεπτά ημερησίως έχει πιο ευεργετικά αποτελέσματα από το τρέξιμο) το οποίο και πάλι πρέπει να είναι προσαρμοσμένο στο κάθε άτομο,και φυσικά πρέπει να προηγούνται εξετάσεις (κυρίως,βυθοσκόπηση,έλεγχος της νεφρικής λειτουργίας,κι έλεγχος για την παρουσία περιφερικής νευροπάθειας) και κυρίως αυτοέλεγχος της συγκέντρωσης της γλυκόζης και του επιπέδου των κετονών πριν την έναρξη της γυμναστικής [Συστίνεται να είναι η συγκέντρωση της γλυκόζης <240 mg/dl,αλλιώς πρέπει το άτομο να αποφεύγει τη σωματική δραστηριότητα.Αν η συγκέντρωση των κετονικών σωμάτων είναι υψηλή (συνήθως >2,5 mmol/l),πρέπει επίσης να αποφεύγεται,κι ειδικά αν παρατηρείαι αναπνοή Kussmaul (εργώδης αναπνοή με απόπνοια οξόνης)].

Ως προς τους τρόπους χορήγησης,υπάρχουν οι παρακάτω :

(Συνήθως η συγκέντρωση των διαφόρων σκευασμάτων,είναι 100 I.U./ml,αν και μέχρι πρόσφατα στη Γαλλία χρησιμοποιούνταν αυτά των 40 I.U./ml.).

1. Συσκευή τύπου πένας,όπως αυτή : .

Είναι η προτιμηταία μέθοδος στην Ευρώπη.Είναι,πιθανόν,η ευκολότερη λύση.Διαφέρουν μεταξύ τους ως προς το μέγιστο αριθμό I.U. ινσουλίνης που μπορούν να χορηγήσουν,τα ''βήματα'' αύξησης της δόσης (ανά 1 I.U. ή 2 I.U.,συνήθως),κι ως προς το αρχικό ''βήμα'' (0 I.U. ή 1 I.U.),ως προς το αν προορίζονται για χρήση μέχρι το τελείωμα των μονάδων που περιέχει -όταν αναφέρω τελείωμα των μονάδων,εννοώ μέχρι να φτάσει το απόθεμα του φιαλιδίου στις ~12 μονάδες,για λόγους ασφαλείας.Αυτό μπορεί να καθορίζεται από πριν από τον κατασκευαστή και να μην επιτρέπει τον επιλογέα να προχωρήσει ή να αναφέρεται στις οδηγίες χρήσεως και να επαφίεται η τήρησή του στους χρήστες- ή εάν μπορεί να δεχθεί ''φυσίγγια'' ινσουλίνης.Τις περισσότερες φορές,ένα προγεμισμένο στυλό έχει όγκο 3 ml,όπως κι ένα φυσίγγιο.Σαφώς,σε βρέφη και παιδιά πολύ μικρής ηλικίας,απαιτούνται ποσότητες,που είναι υποπολλαπλάσια της 1 I.U.,κι άρα προτιμώνται άλλοι τρόποι χορήγησης.

2. Σύριγγα ειδικού τύπου,όπως αυτή : .

Είναι η προτιμηταία μέθοδος στην Αμερική.Συνήθως,η ινσουλίνη αναρροφάται από φιαλίδια των 10 ml,κι έχουν συγκέντρωση 100 I.U./ml.Βέβαια για κάποιους τύπους που απαιτούν ανάμειξη πριν τη χρήση κι οι κρύσταλλοι εύκολα επικάθονται,είναι δυσκολότερο με αυτή τη μέθοδο να επιτευχεί ακριβής δόση.

Οδηγοί για τη διαδικασία που μπορεί να ακολουθηθεί καθώς και για τον τρόπο ανάμειξης,μπορείτε να βρείτε,εδώ:Demonstrations with the use of classical syringes.

3. Αντλία ινσουλίνης (CSII),όπως αυτή : .

Είναι από τους καλύτερους τρόπους ελέγχου της ποσότητας της ινσουλίνης που ''διατρέχει'' το σώμα κάθε στιγμή.Χρησιμοποιείται μόνο ινσουλίνη ταχείας ή βραχείας δράσης.Απαιτείται η χρήση ενός προγράμματος που μιμείται τη βασική έκκριση,κι ανάλογα με το μοντέλο,μπορεί να χορηγείται η προκαθορισμένη ποσότητα ανά ώρα σε δόσεις ανά π.χ. 1 ή 3 λεπτά.Για να καλυφθούν οι έκτακτες ανάγκες που συνοδεύουν ένα γεύμα,χορηγείται bolus δόση.Συνδέεται στο σώμα με ένα μικρής διαμέτρου σωληνίσκο και υπάρχει ένα σύστημα τοποθέτησης και συγκράτησης του μηχανισμού στο σημείο έγχυσης.Από κάποιες μελέτες,έχει δειχθεί ότι κατά τη χρήση του σκευάσματος Humalog,δημιουργούνται περισσότερες φυσαλίδες στο σύστημα δεξαμενής-σωληνίσκου,κι επίσης παρατηρούνται περισσότερο συχνά ''αποδεσμεύσεις'' του σωληνίσκου από το σημείο έγχυσης.

4. Συστήματα χορήγησης εισπνεόμενης ινσουλίνης,όπως αυτό :

Είναι μία σχετικά νέα μέθοδος.Βασικό της μειονέκτημα είναι η απορρόφηση μόνο του 10% περίπου της αρχικώς χορηγούμενης δόσης.Ακόμα οι μελέτες που έχουν γίνει δεν είναι τόσο μακροχρόνιες ώστε να διασφαλίζουν τη μη δημιουργία επιπλοκών στους πνεύμονες.Οι καπνιστές,αποκλείονται από τη χρήση του.

{Για το σύστημα χορήγησης εισπνεόμενης ινσουλίνης,που κυκλοφορεί στην Ελλάδα,ένα επιπλέον μειονέκτημα,είναι οι ανάγκη χορήσης σε ποσότητες που είναι ακαίραια πολλαπλάσια ή συνδιασμός των 3 Ι.U. και των 5 I.U.}.

Πιο συγκεκριμένα:

Παρουσιάζει ταχύτερη έναρξη δράσης και ταχύτερη επίτευξη μέγιστης συγκέντρωσης,σε σύγκριση με την υποδορίως χορηγούμενη ινσουλίνη ταχείας δράσης.Η πιθανότητα υπογλυκαιμικών επεισοδίων,είναι παρόμοια.

Εφ’όσον μόνο το 10% (περίπου) της αρχικώς χορηγούμενης ινσυλίνης θα φθάσει στους πνεύμονες,σημαίνει ότι ίσως απαιτούνται δεκαπλάσιες δόσεις από αυτές που χορηγούνται υποδορίως,προκειμένου να επιτευχθεί το ίδιο αποτέλεσμα.Αυτό,οφείλεται κυρίως στις απώλειες από την ίδια τη συσκευή χορήγησης,αλλά και στη μεγάλη διαδρομή που είναι υποχρεωμένη να διανύσει η ινσουλίνη,μέχρι να φθάσει στις κυψελίδες.

Σε μελέτες αναφορικά με την πνευμονική λειτουργία,που είχαν διάρκεια τουλάχιστον 4 χρόνια,καμία δυσμενής επίδραση δε διαπιστώθηκε.Παρ’όλα αυτά,δεν προτείνεται η χρήση σε άτομα με βρογχικό άσθμα,γιατί φαίνεται ότι η απορρόφησή της,είναι μικρότερη κι απαιτούνται μεγαλύτερες δόσεις,ενώ η αλληλεπίδρασή της με άλλες εισπνεόμενες ουσίες,που χορηγούνται για τη θεραπεία του άσθματος,όπως οι β2 αγωνιστές κι η κορτιζόνη,μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές δυσκολίες στη ρύθμιση του Σ.Δ..

Η τοπική δράση του καπνού,αυξάνει την απορρόφηση της ινσουλίνης από τους πνεύμονες,με κίνδυνο σοβαρής υπογλυκαιμίας.Η διακοπή του καπνίσματος,επαναφέρει μετά από μία μόνο εβδομάδα το προφίλ απορρόφησης,στα φυσιολογικά.

Η αυξημένη ανοσολογική απάντηση,δηλαδή ο σχηματισμός αντισωμάτων έναντι της ινσουλίνης,αποτελεί ένα άλλο πρόβλημα στη νέα αυτή μορφή χορήγησης ινσουλίνης.Η ενδοπνευμονική οδός χορήγησης,αλλά κι οι προσμείξεις κι οι δομικές μεταβολές που υφίσταται η ινσουλίνη προκειμένου να παρασκευασθεί και να χρησιμοποιηθεί από τις συσκευές εισπνοής,είναι ίσως οι λόγοι της αυξημένης αντιγονικότητας.Ωστόσο,δεν έχουν προκύψει ενδείξεις ότι αυτή έχει επιπτώσεις στην πνευμονική λειτουργία.

Βέβαια,απαιτούνται περισσότερες μελέτες για να τεκμηριωθεί η ασφαλής χρήση αυτού του νέου θεραπευτικού μέσου.

5. Ιδίως σε παιδιά και λεπτόσωμα άτομα,μπορεί να χρησιμοποιηθεί αυτό:

Ονομάζεται,insuflon-πάντα χρησιμοποιείται σε συνδιασμό με σύρριγα ή πένα-.

6. Ένα παρόμοιο του insuflon,σύστημα,είναι το I-Port-πάντα χρησιμοποιείται σε συνδιασμό με σύρριγα ή πένα- :

Πρόκειται για καθετήρα,που εισάγεται στον υποδόριο ιστό σε γωνία 90^ο με το δέρμα.

Όπως συνηθίζεται και με τους καθετήρες των αντλιών -εκεί αλλάζουν λίγο τα χρονικά όρια,ανάλογα με το αν πρόκρειται για μεταλλικό ή teflon-αλλάζει κάθε ~3 ημέρες.Κι εδώ,ίσως απαιτείται η χρησιμοποίηση κάποιας αλοιφής όπως η emla ή η LMX-4 (λιδοκαΐνη 4%),για τοπική αναισθησία.

7. Jet Injectors,όπως αυτός .

Έχει υψηλό κόστος αγοράς -για να αγορασθεί εδώ στην Ελλάδα,μπορεί η τιμή να φτάσει τα 800 ευρώ-.Χρησιμοποιείται κυρίως από παιδιά κι άτομα που έχουν φόβο απέναντι στις βελόνες.Επιπλέον,χρειάζεται επιμελή καθαρισμό.

Ο τρόπος που ''αποτίθενται'' τα μόρια της ινσουλίνης με τη χορήγηση,εν συγκρίσει με τις κλασσικές μεθόδους,φαίνεται παρακάτω (η εικόνα β,αφορά τον jet injector):

α. β.

[MSC]

VIII.(συνέχεια)

8.Innolet

Οι αριθμοί λόγω του μεγέθους τους,μπορούν να γίνουν ευκολότερα ορατοί από άτομα με μειωμένη όραση.

9.insulin patch.

Και κάποιες αντλίες,που σε κάποια σημεία διαφοροποιούνται από τις υπόλοιπες:

omnipod

debiotech insulin nanopump

Σημεία χορήγησης:

Υπάρχουν ενδείξεις ότι η δημιουργία πτύχωσης στην περιοχή της ενέσεως μόνο με δύο δάχτυλα,από παιδιά κι εφήβους,παρέχει μεγαλύτερες πιθανότητες χορήγησης υποδορίως,όπως πρέπει.Εξαιρετικά σημαντική,είναι η κυκλική εναλλαγή των σημείων,ακόμα και εντός της ίδιας περιοχής.Στην κοιλιακή χώρα,η απορρόφηση,είναι γρηγορότερη και πιο σταθερή.Ενώ,μπορεί να προτιμηθεί η πάνω κι έξω πλευρά των μηρών για τα μείγματα,με τύπους ινσουλίνης ενδιάμεσης και μακράς διάρκειας,καθώς από εκεί απορροφάται πιο αργά.Συνήθως,στην περιοχή του βραχίονα,το υποδόριο λίπος δεν είναι αρκετό,κι υπάρχει αυξημένος κίνδυνος ενδομυϊκής χορήγησης.

Οι διάφοροι τύποι ινσουλινών,μπορούν να χωριστούν σε κατηγορίες,ανάλογα με τη χρονική διάρκεια της δράσης τους.Έτσι,υπάρχουν,οι ινσουλίνες ταχείας δράσης (έναρξη δράσης σε ~10-20 λεπτά,μέγιστη δράση-συγκέντρωση σε ~30-90 λεπτά,και τέλος δράσης σε ~4-5 ώρες) ,οι βραχείας δράσης (έναρξη δράσης σε 30-45 λεπτά,μέγιστη δράση σε ~1-3 ώρες,και συνολική δράση ~8 ώρες) ,οι ενδιάμεσης δράσης (έναρξη ~90 λεπτά,μέγιστη 4-12 ώρες,συνολική διάρκεια 24 ώρες).Ακόμα,υπάρχουν 2 ανάλογα ινσουλίνης (Lantus,Levemir) στα οποία έχει γίνει αλλαγή κάποιων αμινοξέων,σε σχέση με την ανθρώπινη ινσουλίνη,όπου η δράση αρχίζει σε ~2 ώρες,δεν παρουσιάζουν αιχμές δράσεις (πολύ σημαντική ιδιότητα για χρήση τους ως basal,αλλά ακατάλληλες για bolus) και έχουν συνολική διάρκεια δράσης ~26 ώρες.

[Σύγκριση του διαλύματος Lantus με διάλυμα ινσουλίνης NPH (ενδιάμεσης διάρκειας)].

Παρόμοια δράση με το Lantus,έχει και το Levemir.Αυτό φαίνεται να παρουσιάζει πιο σταθερή απόδοση ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος,αλλά πρέπει να χορηγείται 2 φορές ημερησίως.

Επιπλέον,υπάρχουν κι έτοιμα μίγματα,διφασικές ινσουλίνες,όπου περιέχεται σε κάποιο ποσοστό,όπως 60%,70% ή 80% κάποιος τύπος ενδιάμεσης ή μακράς δράσης,και σε ποσοστό αντίστοιχα 40%,30% ή 20% κάποιος τύπος βραχείας ή ταχείας δράσης.Σε αυτά για την επιβράδυνσητης δράσης,έχουν ποστεθεί συστατικά,όπως πρωταμίνη (Neutral Protamine Hagedorn) ή ψευδάργυρος (αν κι αυτές θεωρούνται αρκετά ξεπερασμένες).Εναλλακτικά,μπορούν να δημιουργηθούν κι απο τα ίδια τα άτομα,με χρήση φιαλιδίων και συρίγγων.Σημαντικό είναι να πισημανθεί ότι η τα διαλύματα Lantus και Levemir,δεν πρέπει να αναμειγνύονται με άλλα που περιέχουν διαφορετικούς τύπους ινσουλινών.Ειδικά,το διάλυμα Lantus,είναι το μοναδικό με όξινο pH (~4).

Όλα τα φαρμακευτικά σκευάσματα που έχουν ως σκοπό την άμεση αντιμετώπιση του διαβήτη,περιέχουν ανθρώπινη βιοσυνθετική ινσουλίνη ή κάποιο ανάλογο αυτής (δηλαδή,έχει γίνει αντικατάσταση κάποιων αμινοξέων με σκοπό να γίνει δυνατόν η ??νέα?? πρωτεΐνη να έχει καλύτερες φαρμακοκινητικές ιδιότητες.Ας μην ξεχνάμε ότι η ανθρώπινη βιοσυνθετική ινσουλίνη,μπορεί να είναι ακριβές αντίγραφο της ενδογενώς παραγόμενης,αλλά η στερεδομή της είναι τέτοια που να εξυπηρετεί την αποθήκευση της κ.τ.λ. στα β ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα του παγκρέατος/τμήμα των νησιδίων του Langerhans,και να εκρίνονται όταν πρέπει.Όταν λοίπον αυτά ελλείπουν,δημιουργείται μία προβληματική κατάσταση,κι η υπάρχουσα δομή δεν εξυπηρετεί τόσο καλά την προσπάθεια για σωστή αυτορρύθμιση).Προτείνεται η ινσουλίνη Lantus ή Levemir,να χορηγείται αργά το απόγευμα προς βράδυ,αν κι από αρκετούς νέους,προτιμάτε η χορήγηση νωρίς το πρωί.Η χορήγηση των σκευασμάτων που περιέχουν κάποια ινσουλίνη ταχείας δράσης,γίνεται συνήθως 10 λεπτά πριν από κάθε γεύμα,κι έχουν ως σκοπό να καλύψουν τις ανάγκες του οργανισμού σε ινσουλίνη που απορρέουν μόνο από αυτό το γεύμα.Αν έχει προηγηθεί κάποια υπογλυκαιμία ή αν υπάρχει κάποια ειδική περίσταση που το επιβάλλει,μπορεί να χορηγηθεί κι αμέσως πριν το γεύμα,κατά τη διάρκειά του ή ακόμα και μετά από αυτό.

[MSC]

Αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί

Αν και διάφοροι ερευνητές από το 1968 έως το τέλος του 1990,είχαν περιγράψει 4 διαφορετικούς παθογενετικούς μηχανισμούς της διαταραχής του μεταβολισμού της γλυκόζης που ενδέχεται να παίζουν ρόλο στην εμφάνιση των επιπλοκών της νόσου,έλλειπε ο συνδετικός κρίκος μεταξύ τους.Ο Dr. Michael Brownlee κι η ομάδα του,πρότειναν ότι ο συνδετικός κρίκος,είναι η αυξημένη παραγωγή υπεροξειδίου στα μιτοχόνδρια των ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων,αλλά κι άλλων κυττάρων του οργανισμού,όπως των αιμοπεταλίων.

Με τη βοήθεια διαφόρων φαρμακευτικών ουσιών οι οποίες επαναφέρουν στο φυσιολογικό τα επίπεδα των ελευθέρων ριζών στα ενδοθηλιακά κύτταρα,εμποδίζεται η ενεργοποίηση του ενζύμου πρωτεϊνική κινάση C,των προϊόντων τελικής γλυκοζυλίωσης,η συγκέντρωση της σορβιτόλης,κι η ενεργοποίηση του παράγοντα NF-kappa Β.Δηλαδή,των παθογενετικών μηχανισμών που έχουν προταθεί για την εξήγηση των επιπλοκών της νόσου.

Προχώρησαν ακόμα περισσότερο,προτείνοντας την αύξηση της παραγωγής ελευθέρων ριζών στα ενδοθηλιακά κύτταρα του τοιχώματος των αγγείων,ως ενοχοποιητικό παράγοντα για την εμφάνιση της μακροαγγειοπάθειας,προβάλλοντας ένα κοινό παθογενετικό μηχανισμό,τόσο για τη μικροαγγειπάθεια,όσο και για τη μακροαγγειπάθεια.

Η πρότασή τους,έχει μεγάλη σημασία,γιατί μέχρι σήμερα,οι κλινικές μελέτες,έδειχναν ότι η υπεργυκαιμία αποτελούσε κύριο αιτιοπαθογενετικό παράγοντα για τη μικροαγγειοπάθεια,αλλά όχι και για τη μακροαγγειοπάθεια.

Προτάθηκαν,επιπλέον τρεις καινούργιες θεραπευτικές ομάδες φαρμάκων για την αντιμετώπιση των επιπλοκών.

Η πρώτη,ανήκει στην ομάδα της τρανσκετολάσης (ένζυμο που επηρεάζει την οδό του πεντοφωσφορικού).Ενεργοποίηση αυτού του ενζύμου,εμποδίζει την παραγωγή γλυκολυτικών μεταβολιτών που προκαλούνται από την υπεργλυκαιμία.Ανακαλύφθηκε,ότι ένα παράγωγο της θειαμίνης,η μπενφοτιαμίνη,ενεργοποιεί την τρανσκετολάση κατά 250%.

Οι δύο άλλοι θεραπευτικοί παράγοντες,είναι οι αναστολείς του ενζύμου Πολύ-ADP-ριβοζο-πολυμεράση (PARP),οι οποίοι προστατεύουν από τη βλάβη του DNA κι ορισμένα αντιοξειδωτικά,που μειώνουν την παραγωγή ελευθέρων ριζών.

[Basiliki]

Μια μικρή και πολύ καλοπροαίρετη επισήμανση. Ο Σ.Δ. πλέον γράφεται τύπου 1 και 2 με αραβικά νούμερα, όχι με λατινικά. Ακούγεται σπαστικό, αλλά μπορεί να σας το διορθώσουν σε γραπτό και να μην το φαντάζεστε. Κατά τ'άλλα συγχαρητήρια για τον κόπο σου! Μπράβο για το κουράγιο να γράφεις τόση ώρα!

[newdoctor]

γιατι;ποια η διαφορά;πως το λες;γιατι το εμαθα κ θέλω να μάθω γιατί.ευχαριστώ

[MSC]

Ευχαριστώ για την παρατήρηση.Έχει τουλάχιστον 5-6 χρόνια που ισχύει αυτό.Απλά μου άρεσε καλύτερα να γράφεται έτσι.Κι εγώ απορώ γιατί δεν τους άρεσε αυτή η γραφή!!!!!!Η κατάργηση της χρήσης του ''ινσουλινοεξαρτώμενος Σ.Δ.΄'',είναι κατανοητή,αλλά αυτή η αλλαγή..Πάλι καλά που δεν πείραξαν κι άλλες ονομασίες τύπων Σ.Δ..Μπορεί να έκαναν π.χ. τον LADA,Mitsubishi ή τον MODY,BODY..

Thanks Basiliki.Δεν ήταν ιδιαίτερος κόπος.Μόνο που εκ των αστέρων ,είδα ότι έχω κάνει κάποια λαθάκια κατά την πληκτρολόγηση.....Θα φροντίσω κάποια στιγμή να διορθωθούν.

Υ.Γ.: Για να διατηρείται η δομή των ενοτήτων για τα διάφορα νοσήματα,θα ζητούσα από κάποιον αρμόδιο moderator,να κρατηθεί μόνο το αναμενόμενο post της Βασιλικής,και τα υπόλοιπα (#9,#10,#11) να διαγραφούν.Ευχαριστώ.