Λευτέρης Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Andrew Maniotis: ΗΙV ≠ AIDS!!! Όταν το AIDS πανικόβαλε την ανθρωπότητα κατά τη δεκαετία του 80, εκείνος ο πανικός για κάποιους μετατράπηκε σε βιασύνη, για άλλους σε (πολλά) λεφτά και για άλλους σε ευκαιρία για δόξα. Το AIDS έγινε κατά κάποιο τρόπο το Ελντοράντο των ερευνητών και ο πυρετός του χρυσού (ή του νόμπελ αν θέλετε) έζωσε πολλούς. Η ανάγκη έφερε τη βιασύνη και η βιασύνη, όπως πάντα, έφερε το λάθος. Στέκει σήμερα η υπόθεση HIV = AIDS; Μήπως δεν πρόκειται για επιστημονική υπόθεση πλέον αλλά για μια ψευδοεπιστημονική, δογματική θέση; Η επιστημονική κοινότητα κατά πλειοψηφία την ασπάζεται, όμως το κοινώς αποδεκτό είναι και επιστημονικά ορθό, όταν μάλιστα νομπελίστες σαν τους Mullis και Gilbert έχουν ισχυρές ενστάσεις για το ότι κάποιος ρετροϊός ονόματι HIV προκαλεί το AIDS. Στο θέμα του AIDS, μεγαλοεπιστήμονες βαρόνοι (και οι εταιρείες από κοντά) μοιράσαν τα γνωστικά του πεδία μεταξύ τους σάν φεουδάρχες, εξόρισαν όσους διαφώνησαν, και επέβαλαν τον νόμο τους. Ο ομογενής, διαπρεπής επιστήμων Andrew Maniotis, επίκουρος καθηγητής και διευθυντής του προγράμματος κυτταρικής και αναπτυξιακής βιολογίας του καρκίνου στο Πανεπιστήμιο του Ιλλινόις, βρέθηκε σε ρόλο σύγχρονου Γαλιλαίου καθώς διαθέτει τόσο το επιστημονικό διαμέτρημα όσο και την ενεργό συνείδηση του χρέους έναντι της ανθρωπότητας για να το πράξει. Η συγκλονιστική του συνέντευξη (7/12/07) στον Λάμπρο Παπαντωνίου αποκαλύπτει όλες τις πλευρές της υπόθεσης και είναι αληθινός θησαυρός για τους πολίτες όλης της υφηλίου. Προσπαθήσαμε από ένα σώμα 70 σελίδων (που θα το ανεβάσουμε ολόκληρο στην ιστοσελίδα μας) να αποσπάσουμε ένα δημοσιεύσιμο τμήμα, με την μικρότερη δυνατή βλάβη του συνόλου. Λ.Π.: Αγαπητέ κύριε Μανιώτη, πώς βρεθήκατε να εργάζεστε πάνω στο θέμα του AIDS; (…) Έπεσα πάνω σε μια σειρά μελετών από ομάδα επιστημόνων της Αυστραλίας, που δούλευαν στο Royal Perth Hospital και είχαν σχηματίσει την ομάδα Perth Group. Συγκεκριμένα, ήταν οι μελέτες της Ελένης Παπαδοπούλου- Ελεοπούλου, του Valender Turner, του Τζον Παπαδημητρίου και άλλων. Οι ακαδημαϊκές μελέτες τους στη Genetica και άλλες ονομαστές ιατρικές επιφυλλίδες ήταν οι πρώτες που αμφισβητούσαν το αν ο ‘HIV’ είχε καταλλήλως απομονωθεί, και είχαν συγκεντρώσει έναν σημαντικό αριθμό αποδείξεων ότι το διαγνωστικά τεστ για τον ΄HIV’ ήταν ατελή. (...) Επιπροσθέτως, άρχισα να διαβάζω άρθρα και να ακούω τις απόψεις άλλων αξιοσέβαστων επιστημόνων από όλο τον κόσμο όσον αφορά την εξίσωση “HIV/ AIDS”. O Dr. Heinz Sanger, Καθηγητής Μοριακής Βιολογίας και Ιολογίας στο Ινστιτούτο Βιοχημείας Max Planck του Μονάχου, που είπε «Δεν υπάρχουν αποχρώσες ενδείξεις για την ύπαρξη του HIV». Ο Kary Mullis, ο Νομπελίστας που ανακάλυψε την PCR [μέθοδο εξακρίβωσης του DNA], τη βλέπει ακόμα να χρησιμοποιείται για την εξέταση του ιικού φορτίου παρά τις επανειλημμένες προειδοποιήσεις και κριτικές του. Ο Walter Gilbert, άλλος ένας Νομπελίστας, που ανακάλυψε τη μέθοδο του DNA ίχνους (DNA footprinting) ο Dr. Alfred Hassig, πρώην Καθηγητής ανοσολογίας στο Πανεπιστήμιο της Βέρνης και πρώην διευθυντής της Ελβετικής Ευρωπαϊκής Τράπεζας Αίματος, ο οποίος θεωρούσε ότι το AIDS είναι ένα σύνδρομο που προκύπτει από συναισθηματικά έντονο άγχος που σωματοποιείται και όχι από ιό, ο Dr. Joseph Sonnabend, ένας από τους πρώτους γιατρούς της Νέας Υόρκης που ανέλαβαν ασθενείς του AIDS και ιδρυτής του American Foundation for AIDS Research ώσπου παραιτήθηκε εξαιτίας των επιφυλάξεων του όσον αφορά την ψευδή «έκρηξη του ετεροφυλοφιλικού AIDS» και της λογικής που του υποδείκνυε να χορηγεί στους ασθενείς του AZT. Νομίζω ότι είχε πει, κατά λέξη, «Η εμπορευματοποίηση του ‘HIV’, με δελτία Τύπου και ανακοινώσεις που λένε ότι είναι ένας ιός/δολοφόνος που προκαλεί AIDS από μόνος του χωρίς να έχει ανάγκη τη συνδρομή άλλων παραγόντων, έχει τόσο πολύ διαστρεβλώσει την έρευνα και τη θεραπεία ώστε μπορεί να έχει προκαλέσει χιλιάδες άδικους θανάτους». O Dr. Donald Abrams, που ήταν Καθηγητής Ιατρικής στο Γενικό Νοσοκομείο του Σαν Φραντσίσκο, είπε ότι είχε μεγάλο αριθμό οροθετικών ασθενών που επέλεξαν να μη πάρουν την αντιρετροϊκή αγωγή γιατί είχαν δει ότι όλοι οι φίλοι τους που την είχαν πάρει, είχαν πεθάνει. Και ήταν πολλοί ακόμα καταξιωμένοι επιστήμονες και γιατροί που διάβαζα ή άκουγα ότι εξέφραζαν τις αμφιβολίες τους για το ότι ο ‘HIV’ ήταν η αιτία του ‘AIDS’, ότι τα αντιρετροϊκά φάρμακα μπορούσαν να καθυστερήσουν την πρόοδο της ανοσοποιητικής κατάρρευσης ή ότι οι ιοί μπορούν να προκαλέσουν καρκίνους στον άνθρωπο. Αντιθέτως, ήταν πολλοί αυτοί που έλεγαν ότι ο ‘HIV’ δεν μπορεί να είναι η μόνη αιτία του ‘AIDS’, ή έστω μια από τις αιτίες του ‘AIDS’, και ότι οι αντιρρήσεις και οι απόψεις του Duesberg ήταν σημαντικές. Το ζήτημα με έλκυε όλο και πιο πολύ. Λ.Π.: Κύριε καθηγητά, μια ευθεία ερώτηση: Είδατε ποτέ τον ιό HIV στο εργαστήριό σας ή σε κάποιο άλλο εργαστήριο της χώρας; A.M: Η απάντηση είναι όχι. Δεν τον έχω δει. Λ.Π: Πιστεύετε ότι ο HIV προκαλεί το AIDS; A.Μ: Όχι. Δεν το πιστεύω. Αμφέβαλλα ήδη από την πρώτη φορά που άκουσα τη διάλεξη του Duesberg πάνω στο θέμα, τώρα όμως οι αποδείξεις είναι κατά τη γνώμη μου σαρωτικές και δείχνουν ότι τα σωματίδια που θυμίζουν ιό και θεωρήθηκαν κάποια στιγμή ότι αντιπροσωπεύουν τον ‘ΗΙV’, με κανέναν τρόπο δε μπορούν να προκαλέσουν AIDS. Για παράδειγμα, μέχρι το 1995 έχουν γίνει πάνω από 30 δοκιμές για εμβόλια, όπως αυτές περιγράφονται στα Αρχεία του Κογκρέσσου για τις παρενέργειες των εμβολίων του HIV και σε άλλα άρθρα για αποτυχημένες δοκιμές ‘HIV’ εμβολίων. Το περίεργο σε όλες αυτές τις δοκιμές είναι ότι όχι μόνο δεν προστάτεψαν κανέναν από τους εμβολιαζόμενους από το να αποκτήσει ανοσοκαταστολή αλλά ούτε κατέστη δυνατόν να αναδειχθεί η μοριακή ταυτότητα του ‘HIV’ σε κάποιον από τους εμβολιασμένους. Αυτή η ολοκληρωτική αποτυχία των εμβολίων δε βγάζει κανένα νόημα αν όντως ο υποτιθέμενος ιός ή οποιοδήποτε από τα συστατικά του είχαν απομονωθεί σωστά και αν όντως είχε αποδειχθεί πέραν κάθε λογικής αμφιβολίας ότι ο ιός είναι το αίτιο του AIDS. Γιατί αν όντως τα συστατικά ή ο ¨ιός του AIDS¨ είχε απομονωθεί σωστά και είχε πλήρως προσδιοριστεί, τότε οι επιστήμονες και οι γιατροί θα ήταν σε θέση να εμβολιάσουν οργανισμούς με αυτά και τότε αντισώματα εναντίων αυτών των συστατικών θα παράγονταν, όπως θα συνέβαινε στην περίπτωση μιας πραγματικής ιικής μόλυνσης. Όταν εγχέουν συστατικά του ‘HIV’ σε ζώα, παίρνουν καμμιά φορά αντισώματα που αντιστοιχούν εν μέρει στη μοριακή ταυτότητα του ‘HIV”. Αλλά μέχρι σήμερα, κανένα ζώο (ή άνθρωπος) που έχει σκόπιμα ή ατυχηματικά εκτεθεί στον HIV δεν έχει αναπτύξει AIDS, τουλάχιστον κανένας από αυτούς που δεν παρουσίαζε άλλους ιατρικούς λόγους ανεξάρτητους από τον “HIV” ικανούς να του προκαλέσουν σοβαρή ανοσοκαταστολή. Μάλιστα, η Merck ανακοίνωσε μόλις τον περασμένο μήνα ότι η τελευταία και πιο φιλόδοξη δοκιμή της για εμβόλιο κατά του ‘HIV’ σε ανθρώπους απέτυχε για μια ακόμη φορά ολοκληρωτικά. Για την ακρίβεια, αυτοί που δεν πήραν το εμβόλιο παρουσίασαν στη συνέχεια μικρότερο ποσοστό θετικών αποτελεσμάτων από εκείνους που είχαν κάνει το εμβόλιο. Για μένα το ανησυχητικό με την ομολογία αποτυχίας της δοκιμής της Merck δεν είναι ότι από στην ομάδα που πήρε το εμβόλιο, 25 επιπλέον άτομα παρουσίασαν οροθετικότητα σε την τροφή ως έκτο σε σπουδαιότητα ζήτημα για τους κατοίκους. Πιο σημαντικές ήταν πρακτικές όπως ο ψεκασμός των γεννητικών τους οργάνων με μικροβιοκτόνα, κατεβατά φαρμάκων και όλα τα σχετικά. Μου έκανε κατάπληξη πώς δεν σκέφτηκε ο κ. Lewis ότι αυτοί οι εξαθλιωμένοι άνθρωποι χρειάζονταν καθαρό νερό και λίγο φαγητό ακόμα και για να καταπιούν τα φάρμακα, αλλά και για να εξασφαλίσουν πρώτα επάρκεια πρωτεϊνών, που σίγουρα δεν είχαν. Λ.Π.: Γιατί, κατά τη γνώμη σας, δε μπόρεσε να βρεθεί ένα αποτελεσματικό εμβόλιο, αφού ο ιός, σύμφωνα με τους Montagnier - Gallo, έχει εντοπιστεί από το 1983, αν δεν απατώμαι; Α.Μ.: Διότι, όπως ανέφερα νωρίτερα, τα συστατικά ενός ρετροϊού που υποτίθεται ότι προκαλεί ανοσοκαταστολή, δεν έχουν απομονωθεί, ούτε έχει αποδειχθεί ότι μπορούν να προκαλέσουν ανοσοποιητική ανεπάρκεια.. Προσπάθησαν να μολύνουν χιμπαντζήδες με τον ιό, και όταν το έκαναν, είδαν ότι δεν αρρώστησαν. Εφτιαξαν πολυτελή καταλύματα για τη διαμονή τους και οι χιμπαντζήδες ευημερούν στα καταλύματα αυτά 25 χρόνια τώρα. Όταν πάλι ξεκίνησαν τις μελέτες σε ερωτικά ζευγάρια ανθρώπων, όπου ο ένας ήταν οροθετικός και ο άλλος μη οροθετικός, και έλαβε χώρα η περίφημη έρευνα Padian με 175 «παράταιρα» ζευγάρια, βρέθηκε μηδενική αλλαγή στο καθεστώς οροθετικότητας του καθενός. Είχαν κάθε είδους συχνότητα και ένταση στο σεξ, και ήταν πάντα «χωρίς προφυλάξεις». Η ίδια η Dr. Padian δήλωσε ότι η έρευνά της εκ των πραγμάτων αποδεικνύει λανθασμένη την επίσημη θεωρία ότι ο ‘HIV’ είναι σεξουαλικά μεταδιδόμενος, ή έστω εύκολα μεταδιδόμενος. Είναι σαχλό και να το λες μόνο. Δεν υπήρξε καμμία μεταβολή στο καθεστώς οροθετικότητας των μελών στο κάθε ζευγάρι, μετά από 10 χρόνια έντονης ερωτικής ζωής. (…) Υπάρχουν τόσο πολλοί τρόποι και παραδείγματα για να δούμε το γιατί η θεωρία ‘HIV=AIDS’ αποτυγχάνει να εξηγήσει οτιδήποτε για την ανοσοκαταστολή που παρατηρείται καθώς και για το γιατί όλες αυτές οι δοκιμές εμβολίων έχουν αποτύχει. Για παράδειγμα, όταν ξεκίνησαν τα προγράμματα αντιθηλασμού και προειδοποίησαν όλες αυτές τις Αφρικανές γυναίκες να μη θηλάζουν γιατί υπήρχε έτσι κίνδυνος μετάδοσης του ιού, ανακάλυψαν ότι οι γυναίκες που είχαν πειστεί να μην θηλάσουν τα μωρά τους, είχαν πολύ περισσότερα περιστατικά θνησιμότητας στα νεογέννητα παιδιά τους, γιατί τελικά δεν τους είχαν προσφέρει την προστατευρική ανοσία και την κατάλληλη διατροφή που ο θηλασμός παρέχει σε τέτοιες ρημαγμένες από τη φτώχεια περιοχές… Λ.Π.: Πιστεύετε ότι ο HIV μεταδίδεται σεξουαλικά, και τι λέτε για τη χρήση των προφυλακτικών ως μέτρο πρόληψης; A.Μ: Θεωρητικά μιλώντας, τα προφυλακτικά μπορεί να αποδειχθούν σωτήρια για την πρόληψη εγκυμοσύνης και μιας σειράς από αφροδίσια νοσήματα, συνεπώς πιστεύω ότι θα έπρεπε ο κόσμος να ενημερώνεται για τη χρήση τους από νεαρή ηλικία. Εν τούτοις, πρακτικά, δεν υπάρχει καμμία απόδειξη ότι ο ‘HIV’ μεταδίδεται σεξουαλικά ή με το μητρικό γάλα, όπως ανέφερα προηγουμένως. Μάλιστα, υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις για το αντίθετο όταν, ειδικά με τις εκστρατείες που έχουν εξαπολυθεί σε όλο τον κόσμο και ειδικότερα στην Αφρική για τη χρήση προφυλακτικών και μικροβιοκτόνων, έχει αυξηθεί ο ρυθμός εμφάνισης εξελκώσεων στα γεννητικά όργανα που με τη σειρά τους οδηγούν σε αφροδίσια νοσήματα και σε μολύνσεις πάσης φύσεως, οπότε μάλλον οι εκστρατείες προφυλακτικών δεν στέφθηκαν με επιτυχία στην περίπτωση του AIDS. Η πράξη δείχνει ότι δεν είχε αντίκρισμα η προώθηση των προφυλακτικών σε αυτούς τους ανθρώπους, όπως φαίνεται από τα στατιστικά περιπτώσεων εγκυμοσύνης που παραμένουν στα ίδια επίπεδα είτε γίνεται υποτιθέμενη χρήση προφυλακτικών είτε όχι. Όσον αφορά τα μικροβιοκτόνα, δύο ευρείας κλίμακας δοκιμές μικροβιοκτόνων σταμάτησαν αυτό τον χρόνο γιατί ανακάλυψαν ότι η επάλειψη αυτών των επιζήμιων χημικών στα γεννητικά όργανα των Αφρικανών είχε ως αποτέλεσμα την αύξηση του ρυθμού εμφάνισης της μοριακής ταυτότητας του ‘HIV’, κάτι που ήταν απλώς μια ακόμα επανάληψη των πρόσφατων ανάλογων αποτυχιών. Για παράδειγμα, το 2000, μια ευρείας κλίμακας δοκιμή για το μικροβιοκτόνο Nonoxynol-9 έδειξε ότι ήταν επικίνδυνο ενώ αναμενόταν να είναι αποτελεσματικό. Οι υποκείμενοι στη δοκιμή έδειξαν μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης της μοριακής ταυτότητας του ‘HIV’, γεγονός που αποδόθηκε στα έλκη που δημιουργούνταν από χημικό ερεθισμό. Και πάλι, όμως, το κατεστημένο του AIDS πάντα ανταμείβεται για τις αποτυχίες του, και εκατοντάδες εκατομμύρια κατευθύνονται για παρόμοια πειράματα πάνω στους Αφρικανούς αλλά και σε άλλους λαούς της Ασίας με βάση μια εσφαλμένη υπόθεση που δεν παρήγαγε ούτε ένα θετικό αποτέλεσμα επί 25 χρόνια… Λ.Π.: Λέγεται ότι η κυβέρνηση Μπους πιέζει για νομοθετική απόφαση ώστε να γίνει υποχρεωτική η εξέταση όλων των Αμερικανών, ηλικίας από 3 ως 80 χρονών, με το τεστ αντισωμάτων του HIV. Ποια είναι η γνώμη σας γι’ αυτό; A.Μ: Νομίζω ότι είναι το μεγαλύτερο λάθος που θα μπορούσε να κάνει η κυβέρνηση των ΗΠΑ. Το πιο δαπανηρό, αλλά και καταστροφικό λάθος. Για πάρα πολύ κόσμο. Διότι όταν κάνεις το τεστ σε ανθρώπους που το κατεστημένο του ‘AIDS’ θεωρεί «χαμηλής επικινδυνότητας», θα προκύψει ένας τεράστιος αριθμός ψευδών θετικών αποτελεσμάτων, και αυτό σημαίνει ουσιαστικά ότι θα διαλυθεί η ζωή δεκάδων, ενδεχομένως εκατοντάδων, χιλιάδων ανθρώπων. Θα σας δώσω ένα παράδειγμα. Το 1992, οι Ρώσοι ανέφεραν ότι από τα 20,2 εκατομμύρια τεστ αντισωμάτων για τον ‘HIV΄ που έγιναν στη Ρωσία, μόνο τα 112 επιβεβαιώθηκαν και κάπου 20.000 ήταν ψευδώς θετικά. Το 1991 προέκυψαν κάπου 30.000 λάθος θετικά από τα 29,4 εκατομμύρια τεστ, με μόνο 66 επιβεβαιωμένα… Το 1991 μόνο κάπου 8.000 λάθος οροθετικά αποτελέσματα αναφέρθηκαν σε εγκύους γυναίκες, με έξι μόνο επιβεβαιωμένα. 112 επιβεβαιωμένες μοριακές ταυτότητες του “HIV” σε σχέση με 120 εκατομμύρια αρνητικές διαγνώσεις μέσα σε ένα χρόνο, ή κάπου 30.000 λάθος θετικά αποτελέσματα σε σύνολο 30.000.000 ανθρώπους την προηγούμενη χρονιά, δεν συνιστούν ενδείξεις μείζονος πανδημίας του AIDS. (…) Πολλές άλλες μελέτες δείχνουν ότι άτομα που δεν είναι άρρωστα από καμμία άποψη προκύπτουν ¨οροθετικά¨ λόγω ψευδούς διάγνωσης. Αυτοί οι καθόλα υγιείς άνθρωποι φορούν πλέον την ισόβια στάμπα του AIDS με όλα όσα αυτή σημαίνει για τη μετα-AIDS ζωή τους και την κοινωνική περιθωριοποίηση που τους επιβάλλεται: δεν τους δίνεται ασφάλεια ζωής. Μπορεί να απολυθούν από τις δουλειές τους. Το στίγμα του να έχεις AIDS προκαλεί αυτοκτονίες, όπως έγινε με την περίπτωση του David Acer, του οδοντίατρου που κατηγορήθηκε ότι είχε μολύνει με τον ‘HIV’ πέντε ασθενείς του για να αθωωθεί αργότερα από το CDC (μετά την αυτοκτονία του) αφού δεν βρέθηκαν ενδείξεις για το ότι οι 5 ασθενείς είχαν αποκτήσει τη μοριακή ταυτότητα του ‘HIV’ εξαιτίας του. Αμέτρητοι, πολλές φορές ανώνυμοι “άλλοι” πέραν του Dr. Acer, μόλις έλαβαν θετική διάγνωση για “HIV λοίμωξη” επέλεξαν να δώσουν τέρμα στη ζωή τους αμέσως μετά. Όταν το 1993 επεξέτειναν τον ορισμό του AIDS έτσι ώστε να περιλαμβάνονται σε αυτόν όλοι οι ασθενείς με θετική “HIV” διάγνωση, ακόμη και χωρίς να παρουσιάζουν κανένα κλινικό σύμπτωμα ασθένειας, από εκείνο το σημείο και μετά η πλειοψηφία των νέων κρουσμάτων AIDS αφορά πλέον υγιείς ανθρώπους χωρίς καμμία από τις ευκαιριακές λοιμώξεις ή σάρκωμα Kaposi που παλαιότερα χρησιμοποιούσαν για να προσδιορίζουν το AIDS. Επιδημιολογικές αναφορές από το σύνολο των ΗΠΑ αποκαλύπτουν ότι τα τελευταία 14 χρόνια η έλλειψη αρρώστιας έγινε κύριος λόγος διάγνωσης του AIDS στην Αμερική, και ανάλογα με την περιοχή, το 45% με 75% όλων των περιπτώσεων AIDS που αναφέρθηκαν από το 1981 είχαν εντοπιστεί σε κλινικά υγιείς ¨οροθετικούς¨. Στον Καναδά, όπου ο ορισμός του AIDS προϋποθέτει ακόμα κάποια αρρώστια, οι κατά κεφαλήν αριθμοί του AIDS είναι 18 φορές χαμηλότεροι απ΄ ότι στις ΗΠΑ. Λ.Π.: Αν είναι έτσι, τι θα συμβουλεύατε τον κόσμο να κάνει αν η κυβέρνηση των ΗΠΑ ζητήσει από τους γιατρούς να κάνουν το τεστ σε όλους τους ασθενείς τους; A.M.: Θα τους πρότεινα να απευθυνθούν στους γερουσιαστές ή στους προϊσταμένους υγείας της περιοχής τους με επιστολές επισημαίνοντας ότι η καθολική εφαρμογή της εξέτασης για ‘HIV’ είναι παραβίαση του Κώδικα της Νυρεμβέργης και της Συμφωνίας του Ελσίνκι. Είναι παραβίαση των ανθρωπίνων δικαιωμάτων να κατηγορείς τους ανθρώπους ότι έχουν έναν μεταδιδόμενο ή διαδόσιμο ιό, τη στιγμή που δεν έχει απομονωθεί και δεν έχει δείξει να προκαλεί κάποια αρρώστια. Είναι ο κόσμος του Τζορτζ Οργουελ. Νομίζω ότι αυτή η σύσταση προήλθε εν μέρει από τη Νομοθετική Πράξη του 2005 για τη Βιοάμυνα, τις Πανδημίες κα την ανάπτυξη Εμβολίων και Φαρμάκων, ένα νομοσχέδιο που φτιάχτηκε για να εξυπηρετήσει τις τεχνικές καπηλείας του φόβου από το συμπεθεριό των μεγάλων φαρμακευτικών εταιρειών με την κυβέρνηση Μπους, έτσι ώστε να τροποποιηθεί η υπάρχουσα Πράξη Παροχής Δημόσιας Υγείας, να αυξηθούν τα δολάρια που ξοδεύονται για τη βιοάμυνα και τη λεγόμενη κατάσταση ετοιμότητας εν όψει πανδημίας, να χρησιμοποιούνται πειραματικά εμβόλια, φάρμακα, ιατρικά προϊόντα ή αντίμετρα ασφαλείας χωρίς καμία ευθύνη απέναντι σε αξιώσεις για απώλεια περιουσίας, προσωπική βλάβη ή θάνατο. Ένα άλλο βασικό ζήτημα που πρέπει να εξομαλυνθεί πριν μπει σε εφαρμογή ο νόμος για καθολική εξέταση είναι ότι οι κατασκευαστές των διαγνωστικών τεστ για τη μέτρηση του “HIV” ή την προέλαση του “AIDS” είναι γνώστες αυτών των ζητημάτων διότι δηλώνουν στα κουτιά των τεστ ELISA, Western Blot αλλά και σε αυτά που βασίζονται στο PCR ότι δεν μπορούν να ανιχνεύσουν τον ιό “HIV” στην πραγματικότητα. Για παράδειγμα, η Abbott Laboratory στο πακέτο του τεστ ELISA για τον εντοπισμό του HIV αναγράφει ότι το τεστ ELISA δε μπορεί από μόνο του να χρησιμοποιηθεί για να διαγνώσει AIDS. Ποιο άλλο τεστ μπορεί να χρειάζεσαι και γιατί το χρειάζεσαι αν αυτά τα τεστ είναι τόσο ακριβή; Ίσως η πιο σημαντική δήλωση στο ένθετο σημείωμα της Abbott’s είναι όταν λέει ότι: “Προς το παρόν, δεν υπάρχει αναγνωρισμένο κριτήριο για την απόδειξη παρουσίας ή απουσίας των αντισωμάτων HIV στο ανθρώπινο αίμα”. Το σημείωμα της Epitope για το τεστ Western Blot λέει, μην το χρησιμοποιείτε ως μοναδική βάση για να διαγνώσετε μόλυνση με HIV. Γιατί όχι; Το σημείωμα της Roche για το τεστ μέτρησης ιικού φορτίου του ‘HIV’ λέει ότι δεν προορίζεται για να χρησιμοποιηθεί ως ανιχνευτικό του ‘HIV’, ούτε ως διαγνωστικό τεστ για να επιβεβαιώσει μόλυνση με ‘HIV’. Το τεστ ανάλυσης NucliSens HIV λέει ότι δεν προορίζεται για χρήση ως τεστ ανιχνευτικό του ‘HIV’, ούτε ως διαγνωστικό τεστ για να επιβεβαιώσει την ύπαρξη μόλυνσης από τον ‘HIV-1’. Δηλαδή, δεν μπορούμε ούτε να το ανιχνεύσουμε ούτε να διαγνώσουμε μόλυνση από αυτό, καταλαβαίνεις το μέγεθος αυτό που σου λέω; Το τεστ “COBAS AmpliScreen HIV-1¨ λέει ότι δεν προορίζεται για χρήση βοηθητικού μέσου διάγνωσης. Τότε για τι προορίζεται; Το τεστ Western Blot της Cambridge Biotech λέει ότι η κλινική σημασία των αντισωμάτων του HIV σε ένα άτομο χωρίς συμπτώματα «δεν είναι γνωστή». Αυτή η προειδοποίηση στο πακέτο του τεστ είναι στην ουσία μια έντυπη ομολογία ότι δεν είναι γνωστό αν ο ‘HIV’ είναι η αιτία του AIDS. Το γράφουν καθαρά στο πακέτο του τεστ για τον ‘ΗIV’. Σκέψου το. “Η κλινική σημασία των αντισωμάτων του HIV σε ένα άτομο χωρίς συμπτώματα δεν είναι γνωστή”. Και όμως για δεκαετίες βομβαρδιζόμαστε διαρκώς από τα ΜΜΕ και την κυβέρνηση πως η κλινική σημασία της ύπαρξης αντισωμάτων είναι ότι σημαίνουν ότι θα πεθάνεις από AIDS. Πώς μπορούν να δίνουν φάρμακα σε εκατομμύρια ανθρώπων σε άλλες ηπείρους ή σε παιδιά ή σε οποιονδήποτε άλλο, χωρίς να ξέρουν την κλινική σημασία του να προκύπτεις θετικός σε αυτά τα τεστ; Το τεστ OraSure HIV Western Blot δεν προορίζεται για να μετράει τον ιό σε αίμα, πλάσμα ή δείγματα ούρων, ή για να δοθεί άδεια αιμοδοσίας σε πιθανούς δότες. Για ποιους προορίζεται τότε; Γιατί άραγε αλλάζει η μοριακή ταυτότητα του ‘HIV΄ από υγρό σε υγρό του σώματος, ή γιατί δε μπορούν να βασιστούν σε αυτό σε περίπτωση δότη αίματος, αλλά μπορούν σε κάποιον άλλον; Και νομίζετε ότι νοιάστηκε κανείς από το κατεστημένο του AIDS αν χρησιμοποιήθηκε σκέτο το Orasure ELISA χωρίς το επιβεβαιωτικό Western Blot με αποτέλεσμα να δείχνει η μελέτη Nelson Mandela 4.8 εκατ. ανθρώπους μολυσμένους το 2001; Και δεν είναι τυπογραφικά λάθη όλα αυτά στα σημειώματα των τεστ, είναι προειδοποιήσεις που απαλλάσσουν τους κατασκευαστές από οποιαδήποτε ευθύνη. Τα γρήγορα τεστ αποδείχθηκαν απατηλά, απαγορεύτηκαν, έως και κατασχέθηκαν από τον FDA2. Γιατί; Διότι κανένα από αυτά τα τεστ δεν έχει λάβει έγκριση για την απομόνωση του “HIV.” Λ.Π.: Ποια είναι η γνώμη σας για τα φάρμακα του AIDS, κύριε Καθηγητά; Πώς εξηγείτε το γεγονός ότι από το 1983 μέχρι σήμερα, οι φαρμακευτικές εταιρίες έχουν κατασκευάσει πάνω από 32 φάρμακα για να καταπολεμήσουν την ασθένεια, φάρμακα τα οποία το κατεστημένο του AIDS χαρακτηρίζει “σωτήρια” όταν κανένα από αυτά δεν έχει σώσει οριστικά κάποιον από το AIDS; A.M.: (…) Το πρώτο φάρμακο κατά του AIDS ήταν, όπως είπα, το ΑΖΤ, το οποίο αποδείχθηκε μετά από δοκιμή τεσσάρων μηνών από το FDA άχρηστο. Ο John Lauretson συνέθεσε μια συντριπτική αναφορά γι’ αυτή τη δοκιμή. Μέσα από αρχεία που μπόρεσε να αποκτήσει με βάση την Πράξη Ελευθερίας της Πληροφόρησης, τεκμηρίωσε πώς κάποιοι βραχίονες της δοκιμής Fisch1, όπως ο βραχίονας της Βοστόνης, προορίζονταν να πεταχτούν έξω γιατί είχαν αναμείξει τους ασθενείς και έδωσαν το φάρμακο σε ασθενείς της ομάδας ελέγχου και μάλιστα σε δόσεις πολύ τοξικές. Το φάρμακο εγκρίθηκε για χορήγηση σε ασθενείς του AIDS επειδή 19 συνολικά ασθενείς πέθαναν στη λεγόμενη ομάδα ελέγχου (που δεν είχε πάρει το φάρμακο) σε αντίθεση με τον μοναδικό ασθενή που πέθανε στην ομάδα που είχε πάρει AZT. Και αποδείχθηκε αργότερα ότι η ομάδα που είχε λάβει το AZT, χρειάστηκε σωτήριες μεταγγίσεις αίματος και άλλες έκτακτες ιατρικές παρεμβάσεις στη διάρκεια της δοκιμής για να παραμείνει ζωντανή. Χωρίς τις παρεμβάσεις στη διάρκεια των τεσσάρων μηνών, θα πέθαιναν 30 άτομα στην ομάδα που πήρε το ΑΖΤ έναντι των 19 στην ομάδα που δεν το πήρε. Στους τέσσερις μήνες, όλοι οι ασθενείς τοποθετήθηκαν σε αγωγή με ΑΖΤ, μόνο και μόνο επειδή το κατεστημένο του AIDS δε γνωρίζει πώς να διεξάγει μια ολοκληρωμένη δοκιμή με ομάδες ελέγχου. Το αποτέλεσμα; Δύο χρόνια αργότερα, νομίζω, όλοι οι ασθενείς, και των δύο ομάδων, είχαν πεθάνει. Φοβερό φάρμακο! Ξέρω ακόμα ανθρώπους που πήραν τα φάρμακα και έζησαν καλά ενώ ισχυρίζονται ότι δεν έχουν παρενέργειες, όπως είναι ο ηγέτης κατά του απαρτχάιντ Δικαστής Cameron στη Νότιο Αφρική που έγραψε και βιβλίο γι’ αυτή την εμπειρία του με τίτλο “Witness to AIDS” (“Μάρτυρας στην υπόθεση AIDS”). Σ’ αυτό το βιβλίο και σε άλλα κείμενα που έχει γράψει, αποκαλεί όλους εμάς που έχουμε επιφυλάξεις για τη θεωρία “HIV/AIDS¨ «Αρνητές του Ολοκαυτώματος» επειδή θεωρεί ότι όλοι θα έπρεπε να έχουν την αντίδραση του δικού του οργανισμού απέναντι στα φάρμακα, και όσοι δεν την έχουν, ή όσοι διατυπώνουν επιστημονικές αντιρρήσεις στη θεωρία “HIV/AIDS”, είναι κατά τη γνώμη του ανεύθυνοι «Αρνητές του Ολοκαυτώματος». Προσωπικά φέρω βαρέως τον χαρακτηρισμό γιατί οι πρόγονοί μου έκαναν πολύ περισσότερα απ΄ ότι οι λαοί σε άλλες χώρες της Ευρώπης! (...) Και δυσανασχετώ όταν με αποκαλούν «αρνητή» γιατί προσβάλλουν το αίμα που χύθηκε στην Ελλάδα για να προστατευθούν οι Εβραίοι και να αναχαιτιστούν οι Ναζί. Η συνέχεια στο επόμενο φύλλο μας Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
SleepWalker Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 να επιτέλους και ένας που υποστηρίζει το αυτονόητο. καλό είναι να δημοσιεύονται τέτοια άρθρα. μπράβο del Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
mixmavros Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 http://www.greekmeds.gr/forum/index.php?sh...931&hl=aids Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
k0st Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Κάτι τέτοια απαράδεκτα πράγματα λέγονται από παλαβούς επιστήμονες,ο κόσμος τα πιστεύει, και μετά οι υπόλοιποι διαπιστώνουν πως οι νέες περιπτώσεις λοιμώξεων από HIV στην Ελλάδα(για να αναφερθώ σε ένα πρόσφατο τόπικ του φόρουμ)αυξήθηκαν κατα 20%(για την κατάσταση σε παγκόσμια κλίμακα δεν αναφέρομαι καν-τα πράγματα πάνε από το κακό στο χειρότερο).Καλά ρε,είστε τρελοί;Sleepwalker είσαι απλά απαράδεκτος και τελείως αντιεπαγγελματίας.Δηλαδή,εσύ όταν θα σου πουν πως κάποιος ασθενής έχει AIDS τί θα κάνεις;Θα τον συμβουλεύσεις να μην κάνει αντιρετροϊική θεραπεία(H.A.AR.T)γιατί κατά την γνώμη σου το ΗΙV δεν προκαλεί AIDS;Μεγάλε,άλλαξε επάγγελμα όσο είναι καιρός!!!! Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
SleepWalker Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Μάλλον δεν ξέρεις να διαβάζεις ελληνικά. Το αν θα χορηγήσω αντιρετροική θεραπεία δεν σημαίνει ότι ασπάζομαι και τα επίσημα στοιχεία. Και by the way dear, εγώ δεν πρόκειται να αντιμετωπίσω ποτέ τέτοιο δίλημμα, γιατί θα κάνω χειρουργική ειδικότητα. Με αυτά θα ασχολούνται οι παθολογοι Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
k0st Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Τότε γιατί ασχολείσαι με πράγματα που θα αντιμετωπίσουν οι άλλοι και που εσύ δεν ξέρεις;Και αυτό αντιεπαγγελματικό είναι. Και για να μείνω στο τόπικ:Η απάντηση στο άρθρο είναι η εξής(πιο επίσημη δεν γίνεται): The Evidence That HIV Causes AIDS BACKGROUND The acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) was first recognized in 1981 and has since become a major worldwide pandemic. AIDS is caused by the human immunodeficiency virus (HIV). By leading to the destruction and/or functional impairment of cells of the immune system, notably CD4+ T cells, HIV progressively destroys the body's ability to fight infections and certain cancers. An HIV-infected person is diagnosed with AIDS when his or her immune system is seriously compromised and manifestations of HIV infection are severe. The U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) currently defines AIDS in an adult or adolescent age 13 years or older as the presence of one of 26 conditions indicative of severe immunosuppression associated with HIV infection, such as Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), a condition extraordinarily rare in people without HIV infection. Most other AIDS-defining conditions are also "opportunistic infections" which rarely cause harm in healthy individuals. A diagnosis of AIDS also is given to HIV-infected individuals when their CD4+ T-cell count falls below 200 cells/cubic millimeter (mm3) of blood. Healthy adults usually have CD4+ T-cell counts of 600-1,500/mm3 of blood. In HIV-infected children younger than 13 years, the CDC definition of AIDS is similar to that in adolescents and adults, except for the addition of certain infections commonly seen in pediatric patients with HIV. (CDC. MMWR 1992;41(RR-17):1; CDC. MMWR 1994;43(RR-12):1). In many developing countries, where diagnostic facilities may be minimal, healthcare workers use a World Health Organization (WHO) AIDS case definiton based on the presence of clinical signs associated with immune deficiency and the exclusion of other known causes of immunosuppression, such as cancer or malnutrition. An expanded WHO AIDS case definition, with a broader spectrum of clinical manifestations of HIV infection, is employed in settings where HIV antibody tests are available (WHO. Wkly Epidemiol Rec. 1994;69:273). As of the end of 2000, an estimated 36.1 million people worldwide - 34.7 million adults and 1.4 million children younger than 15 years - were living with HIV/AIDS. Through 2000, cumulative HIV/AIDS-associated deaths worldwide numbered approximately 21.8 million - 17.5 million adults and 4.3 million children younger than 15 years. In the United States, an estimated 800,000 to 900,000 people are living with HIV infection. As of December 31, 1999, 733,374 cases of AIDS and 430,441 AIDS-related deaths had been reported to the CDC. AIDS is the fifth leading cause of death among all adults aged 25 to 44 in the United States. Among African-Americans in the 25 to 44 age group, AIDS is the leading cause of death for men and the second leading cause of death for women (UNAIDS. AIDS epidemic update: December 2000; CDC. HIV/AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; CDC. MMWR 1999;48[RR13]:1). This document summarizes the abundant evidence that HIV causes AIDS. Questions and answers at the end of this document address the specific claims of those who assert that HIV is not the cause of AIDS. EVIDENCE THAT HIV CAUSES AIDS HIV fulfills Koch's postulates as the cause of AIDS. Among many criteria used over the years to prove the link between putative pathogenic (disease-causing) agents and disease, perhaps the most-cited are Koch's postulates, developed in the late 19th century. Koch's postulates have been variously interpreted by many scientists, and modifications have been suggested to accommodate new technologies, particularly with regard to viruses (Harden. Pubbl Stn Zool Napoli [iI] 1992;14:249; O'Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996;8:613). However, the basic tenets remain the same, and for more than a century Koch's postulates, as listed below, have served as the litmus test for determining the cause of any epidemic disease: Epidemiological association: the suspected cause must be strongly associated with the disease. Isolation: the suspected pathogen can be isolated - and propagated - outside the host. Transmission pathogenesis: transfer of the suspected pathogen to an uninfected host, man or animal, produces the disease in that host. With regard to postulate #1, numerous studies from around the world show that virtually all AIDS patients are HIV-seropositive; that is they carry antibodies that indicate HIV infection. With regard to postulate #2, modern culture techniques have allowed the isolation of HIV in virtually all AIDS patients, as well as in almost all HIV-seropositive individuals with both early- and late-stage disease. In addition, the polymerase chain (PCR) and other sophisticated molecular techniques have enabled researchers to document the presence of HIV genes in virtually all patients with AIDS, as well as in individuals in earlier stages of HIV disease. Postulate #3 has been fulfilled in tragic incidents involving three laboratory workers with no other risk factors who have developed AIDS or severe immunosuppression after accidental exposure to concentrated, cloned HIV in the laboratory. In all three cases, HIV was isolated from the infected individual, sequenced and shown to be the infecting strain of virus. In another tragic incident, transmission of HIV from a Florida dentist to six patients has been documented by genetic analyses of virus isolated from both the dentist and the patients. The dentist and three of the patients developed AIDS and died, and at least one of the other patients has developed AIDS. Five of the patients had no HIV risk factors other than multiple visits to the dentist for invasive procedures (O'Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996;8:613; O'Brien, 1997; Ciesielski et al. Ann Intern Med 1994;121:886). In addition, through December 1999, the CDC had received reports of 56 health care workers in the United States with documented, occupationally acquired HIV infection, of whom 25 have developed AIDS in the absence of other risk factors. The development of AIDS following known HIV seroconversion also has been repeatedly observed in pediatric and adult blood transfusion cases, in mother-to-child transmission, and in studies of hemophilia, injection-drug use and sexual transmission in which seroconversion can be documented using serial blood samples (CDC. HIV AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; AIDS Knowledge Base, 1999). For example, in a 10-year study in the Netherlands, researchers followed 11 children who had become infected with HIV as neonates by small aliquots of plasma from a single HIV-infected donor. During the 10-year period, eight of the children died of AIDS. Of the remaining three children, all showed a progressive decline in cellular immunity, and two of the three had symptoms probably related to HIV infection (van ## no greeklish please! ## - ## no greeklish please! ## - oxi fragolevantika grapste kalytera sta agglika - fragolevantika grapste kalytera ## no greeklish please! ## - oxi fragolevantika grapste kalytera sta agglika - agglika - Berg et al. Acta Paediatr 1994;83:17). Koch's postulates also have been fulfilled in animal models of human AIDS. Chimpanzees experimentally infected with HIV have developed severe immunosuppression and AIDS. In severe combined immunodeficiency (SCID) mice given a human immune system, HIV produces similar patterns of cell killing and pathogenesis as seen in people. HIV-2, a less virulent variant of HIV which causes AIDS in people, also causes an AIDS-like syndrome in baboons. More than a dozen strains of simian immunodeficiency virus (SIV), a close cousin of HIV, cause AIDS in Asian macaques. In addition, chimeric viruses known as SHIVs, which contain an SIV backbone with various HIV genes in place of the corresponding SIV genes, cause AIDS in macaques. Further strengthening the association of these viruses with AIDS, researchers have shown that SIV/SHIVs isolated from animals with AIDS cause AIDS when transmitted to uninfected animals (O'Neil et al. J Infect Dis 2000;182:1051; Aldrovandi et al. Nature 1993;363:732; Liska et al. AIDS Res Hum Retroviruses 1999;15:445; Locher et al. Arch Pathol Lab Med 1998;22:523; Hirsch et al. Virus Res 1994;32:183; Joag et al. J Virol 1996;70:3189). AIDS and HIV infection are invariably linked in time, place and population group. Historically, the occurence of AIDS in human populations around the world has closely followed the appearance of HIV. In the United States, the first cases of AIDS were reported in 1981 among homosexual men in New York and California, and retrospective examination of frozen blood samples from a U.S. cohort of gay men showed the presence of HIV antibodies as early as 1978, but not before then. Subsequently, in every region, country and city where AIDS has appeared, evidence of HIV infection has preceded AIDS by just a few years (CDC. MMWR 1981;30:250; CDC. MMWR 1981;30:305; Jaffe et al. Ann Intern Med 1985;103:210; U.S. Census Bureau; UNAIDS). Many studies agree that only a single factor, HIV, predicts whether a person will develop AIDS. Other viral infections, bacterial infections, sexual behavior patterns and drug abuse patterns do not predict who develops AIDS. Individuals from diverse backgrounds, including heterosexual men and women, homosexual men and women, hemophiliacs, sexual partners of hemophiliacs and transfusion recipients, injection-drug users and infants have all developed AIDS, with the only common denominator being their infection with HIV (NIAID, 1995). In cohort studies, severe immunosuppression and AIDS-defining illnesses occur almost exclusively in individuals who are HIV-infected. For example, analysis of data from more than 8,000 participants in the Multicenter AIDS Cohort Study (MACS) and the Women's Interagency HIV Study (WIHS) demonstrated that participants who were HIV-seropositive were 1,100 times more likely to develop an AIDS-associated illness than those who were HIV-seronegative. These overwhelming odds provide a clarity of association that is unusual in medical research. In a Canadian cohort, investigators followed 715 homosexual men for a median of 8.6 years. Every case of AIDS in this cohort occurred in individuals who were HIV-seropositive. No AIDS-defining illnesses occurred in men who remained negative for HIV antibodies, despite the fact that these individuals had appreciable patterns of illicit drug use and receptive anal intercourse (Schechter et al. Lancet 1993;341:658). Before the appearance of HIV, AIDS-related diseases such as PCP, KS and MAC were rare in developed countries; today, they are common in HIV-infected individuals. Prior to the appearance of HIV, AIDS-related conditions such as Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), Kaposi's sarcoma (KS) and disseminated infection with the Mycobacterium avium complex (MAC) were extraordinarily rare in the United States. In a 1967 survey, only 107 cases of PCP in the United States had been described in the medical literature, virtually all among individuals with underlying immunosuppressive conditions. Before the AIDS epidemic, the annual incidence of Kaposi's sarcoma in the United States was only 0.2 to 0.6 cases per million population, and only 32 individuals with disseminated MAC disease had been described in the medical literature (Safai. Ann NY Acad Sci 1984;437:373; Le Clair. Am Rev Respir Dis 1969;99:542; Masur. JAMA 1982;248:3013). By the end of 1999, CDC had received reports of 166,368 HIV-infected patients in the United States with definitive diagnoses of PCP, 46,684 with definitive diagnoses of KS, and 41,873 with definitive diagnoses of disseminated MAC (personal communication). In developing countries, patterns of both rare and endemic diseases have changed dramatically as HIV has spread, with a far greater toll now being exacted among the young and middle-aged, including well-educated members of the middle class. In developing countries, the emergence of the HIV epidemic has dramatically changed patterns of disease in affected communities. As in developed countries, previously rare, "opportunistic" diseases such as PCP and certain forms of meningitis have become more commonplace. In addition, as HIV seroprevalence rates have risen, there have been significant increases in the burden of endemic conditions such as tuberculosis (TB), particularly among young people. For example, as HIV seroprevalence increased sharply in Blantyre, Malawi from 1986 to 1995, tuberculosis admissions at the city's main hospital rose more than 400 percent, with the largest increase in cases among children and young adults. In the rural Hlabisa District of South Africa, admissions to tuberculosis wards increased 360 percent from 1992 to 1998, concomitant with a steep rise in HIV seroprevalence. High rates of mortality due to endemic conditions such as TB, diarrheal diseases and wasting syndromes, formerly confined to the elderly and malnourished, are now common among HIV-infected young and middle-aged people in many developing countries (UNAIDS, 2000; Harries et al. Int J Tuberc Lung Dis 1997;1:346; Floyd et al. JAMA 1999;282:1087). In studies conducted in both developing and developed countries, death rates are markedly higher among HIV-seropositive individuals than among HIV-seronegative individuals. For example, Nunn and colleagues (BMJ 1997;315:767) assessed the impact of HIV infection over five years in a rural population in the Masaka District of Uganda. Among 8,833 individuals of all ages who had an unambiguous result on testing for HIV-antibodies (either 2 or 3 different test kits were used for blood samples from each individual), HIV-seropositive people were 16 times more likely to die over five years than HIV-seronegative people (see table). Among individuals ages 25 to 34, HIV-seropositive people were 27 times more likely to die than HIV-seronegative people. In another study in Uganda, 19,983 adults in the rural Rakai District were followed for 10 to 30 months (Sewankambo et al. AIDS 2000;14:2391). In this cohort, HIV-seropositive people were 20 times more likely to die than HIV-seronegative people during 31,432 person-years of observation. Similar findings have emerged from other studies (Boerma et al. AIDS 1998;12(suppl 1):S3); for example, in Tanzania, HIV-seropositive people were 12.9 time more likely to die over two years than HIV-seronegative people (Borgdorff et al. Genitourin Med 1995;71:212) in Malawi, mortality over three years among children who survived the first year of life was 9.5 times higher among HIV-seropositive children than among HIV-seronegative children (Taha et al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:689) in Rwanda, mortality was 21 times higher for HIV-seropositive children than for HIV-seronegative children after five years (Spira et al. Pediatrics 1999;14:e56). Among the mothers of these children, mortality was 9 times higher among HIV-seropositive women than among HIV-seronegative women in four years of follow-up (Leroy et al. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995;9:415). in Cote d'Ivoire, HIV-seropositive individuals with pulmonary tuberculosis (TB) were 17 times more likely to die within six months than HIV-seronegative individuals with pulmonary TB (Ackah et al. Lancet 1995; 345:607). in the former Zaire (now the Democratic Republic of Congo), HIV-infected infants were 11 times more likely to die from diarrhea than uninfected infants (Thea et al. NEJM 1993;329:1696). in South Africa, the death rate for children hospitalized with severe lower respiratory tract infections was 6.5 times higher for HIV-infected infants than for uninfected children (Madhi et al. Clin Infect Dis 2000;31:170). Kilmarx and colleagues (Lancet 2000; 356:770) recently reported data on HIV infection and mortality in a cohort of female commercial sex workers in Chiang Rai, Thailand. Among 500 women enrolled in the study between 1991 and 1994, the mortality rate through October 1998 among women who were HIV-infected at enrollment (59 deaths among 160 HIV-infected women) was 52.7 times higher than among women who remained uninfected with HIV (2 deaths among 306 uninfected women). The mortality rate among women who became infected during the study (7 deaths among 34 seroconverting women) was 22.5 higher than among persistently uninfected women. Among the HIV-infected women, only 3 of whom received antiretroviral medications, all reported causes of death were associated with immunosuppression, whereas the reported causes of death of the two uninfected women were postpartum amniotic embolism and gunshot wound. Excess mortality among HIV-seropositive people also has been repeatedly observed in studies in developed countries, perhaps most dramatically among hemophiliacs. For example, Darby et al. (Nature 1995;377:79) studied 6,278 hemophiliacs living in the United Kingdom during the period 1977-91. Among 2,448 individuals with severe hemophilia, the annual death rate was stable at 8 per 1,000 during 1977-84. While death rates remained stable at 8 per 1,000 from 1985-1992 among HIV-seronegative persons with severe hemophilia, deaths rose steeply among those who had become HIV-seropositive following HIV-tainted transfusions during 1979-1986, reaching 81 per 1,000 in 1991-92. Among 3,830 individuals with mild or moderate hemophilia, the pattern was similar, with an initial death rate of 4 per 1,000 in 1977-84 that remained stable among HIV-seronegative individuals but rose to 85 per 1,000 in 1991-92 among seropositive individuals. Similar data have emerged from the Multicenter Hemophilia Cohort Study. Among 1,028 hemophiliacs followed for a median of 10.3 years, HIV-infected individuals (n=321) were 11 times more likely to die than HIV-negative subjects (n=707), with the dose of Factor VIII having no effect on survival in either group (Goedert. Lancet 1995;346:1425). In the Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), a 16-year study of 5,622 homosexual and bisexual men, 1,668 of 2,761 HIV-seropositive men have died (60 percent), 1,547 after a diagnosis of AIDS. In contrast, among 2,861 HIV-seronegative participants, only 66 men (2.3 percent) have died (A. Munoz, MACS, personal communication). HIV can be detected in virtually everyone with AIDS. Recently developed sensitive testing methods, including the polymerase chain reaction (PCR) and improved culture techniques, have enabled researchers to find HIV in patients with AIDS with few exceptions. HIV has been repeatedly isolated from the blood, semen and vaginal secretions of patients with AIDS, findings consistent with the epidemiologic data demonstrating AIDS transmission via sexual activity and contact with infected blood (Hammer et al. J Clin Microbiol 1993;31:2557; Jackson et al. J Clin Microbiol 1990;28:16). Numerous studies of HIV-infected people have shown that high levels of infectious HIV, viral antigens, and HIV nucleic acids (DNA and RNA) in the body predict immune system deterioration and an increased risk for developing AIDS. Conversely, patients with low levels of virus have a much lower risk of developing AIDS. For example, in an anlysis of 1,604 HIV-infected men in the Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), the risk of a patient developing AIDS with six years was strongly associated with levels of HIV RNA in the plasma as measured by a sensitive test known as the branched-DNA signal-amplification assay (bDNA): Plasma RNA concentration (copies/mL of blood) Proportion of patients developing AIDS within six years <500 501 - 3,000 3,001 - 10,000 10,001 - 30,000 >30,000 5.4% 16.6% 31.7% 55.2% 80.0% (Source: Mellors et al. Ann Intern Med 1997;126:946) Similar associations between increasing HIV RNA levels and a greater risk of disease progression have been observed in HIV-infected children in both developed and developing countries (Palumbo et al. JAMA 1998;279:756; Taha et al. AIDS 2000;14:453). In the very small proportion of untreated HIV-infected individuals whose disease progresses very slowly, the amount of HIV in the blood and lymph nodes is significantly lower than in HIV-infected people whose disease progression is more typical (Pantaleo et al. NEJM 1995;332:209; Cao et al. NEJM 1995;332:201; Barker et al. Blood 1998;92:3105). The availability of potent combinations of drugs that specifically block HIV replication has dramatically improved the prognosis for HIV-infected individuals. Such an effect would not be seen if HIV did not have a central role in causing AIDS. Clinical trials have shown that potent three-drug combinations of anti-HIV drugs, known as highly active antiretroviral therapy (HAART), can significantly reduce the incidence of AIDS and death among HIV-infected individuals as compared to previously available HIV treatment regimens (Hammer et al. NEJM 1997;337:725; Cameron et al. Lancet 1998;351:543). Use of these potent anti-HIV combination therapies has contributed to dramatic reductions in the incidence of AIDS and AIDS-related deaths in populations where these drugs are widely available, among both adults and children (Figure 1; CDC. HIV AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; Palella et al. NEJM 1998;338:853; Mocroft et al. Lancet 1998;352:1725; Mocroft et al. Lancet 2000;356:291; Vittinghoff et al. J Infect Dis 1999;179:717; Detels et al. JAMA 1998;280:1497; de Martino et al. JAMA 2000;284:190; CASCADE Collaboration. Lancet 2000;355:1158; Hogg et al. CMAJ 1999;160:659; Schwarcz et al. Am J Epidemiol 2000;152:178; Kaplan et al. Clin Infect Dis 2000;30:S5; McNaghten et al. AIDS 1999;13:1687;). For example, in a prospective study of more than 7,300 HIV-infected patients in 52 European outpatient clinics, the incidence of new AIDS-defining illnesses declined from 30.7 per 100 patient-years of observation in 1994 (before the availability of HAART) to 2.5 per 100 patient years in 1998, when the majority of patients received HAART (Mocroft et al. Lancet 2000;356:291). Among HIV-infected patients who receive anti-HIV therapy, those whose viral loads are driven to low levels are much less likely to develop AIDS or die than patients who do not respond to therapy. Such an effect would not be seen if HIV did not have a central role in causing AIDS. Clinical trials in both HIV-infected children and adults have demonstrated a link between a good virologic response to therapy (i.e. much less virus in the body) and a reduced risk of developing AIDS or dying (Montaner et al. AIDS 1998;12:F23; Palumbo et al. JAMA 1998;279:756; O'Brien et al. NEJM 1996;334:426; Katzenstein et al. NEJM 1996;335:1091; Marschner et al. J Infect Dis 1998;177:40; Hammer et al. NEJM 1997;337:725; Cameron et al. Lancet 1998;351:543). This effect has also been seen in routine clinical practice. For example, in an analysis of 2,674 HIV-infected patients who started highly active antiretroviral therapy (HAART) in 1995-1998, 6.6 percent of patients who achieved and maintained undetectable viral loads (<400 copies/mL of blood) developed AIDS or died within 30 months, compared with 20.1 percent of patients who never achieved undetectable concentrations (Ledergerber et al. Lancet 1999;353:863). Nearly everyone with AIDS has antibodies to HIV. A survey of 230,179 AIDS patients in the United States revealed only 299 HIV-seronegative individuals. An evaluation of 172 of these 299 patients found 131 actually to be seropositive; an additional 34 died before their serostatus could be confirmed (Smith et al. N Engl J Med 1993;328:373). Numerous serosurveys show that AIDS is common in populations where many individuals have HIV antibodies. Conversely, in populations with low seroprevalence of HIV antibodies, AIDS is extremely rare. For example, in the southern African country of Zimbabwe (population 11.4 million), more than 25 percent of adults ages 15 to 49 are estimated to be HIV antibody-positive, based on numerous studies. As of November 1999, more than 74,000 cases of AIDS in Zimbabwe had been reported to the World Health Organization (WHO). In contrast, Madagascar, an island country off the southeast coast of Africa (population 15.1 million) with a very low HIV seroprevalence rate, reported only 37 cases of AIDS to WHO through November 1999. Yet, other sexually transmitted diseases, notably syphilis, are common in Madagascar, suggesting that conditions are ripe for the spread of HIV and AIDS if the virus becomes entrenched in that country (U.S. Census Bureau; UNAIDS, 2000; WHO. Wkly Epidemiol Rec 1999;74:1; Behets et al. Lancet 1996;347:831). The specific immunologic profile that typifies AIDS - a persistently low CD4+ T-cell count - is extraordinarily rare in the absence of HIV infection or other known cause of immunosuppression. For example, in the NIAID-supported Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), 22,643 CD4+ T-cell determinations in 2,713 HIV-seronegative homosexual and bisexual men revealed only one individual with a CD4+ T-cell count persistently lower than 300 cells/mm3 of blood, and this individual was receiving immunosuppressive therapy. Similar results have been reported from other studies (Vermund et al. NEJM 1993;328:442; NIAID, 1995). Newborn infants have no behavioral risk factors for AIDS, yet many children born to HIV-infected mothers have developed AIDS and died. Only newborns who become HIV-infected before or during birth, during breastfeeding, or (rarely) following exposure to HIV-tainted blood or blood products after birth, go on to develop the profound immunosuppression that leads to AIDS. Babies who are not HIV-infected do not develop AIDS. In the United States, 8,718 cases of AIDS among children younger than age 13 had been reported to the CDC as of December 31, 1999. Cumulative U.S. AIDS deaths among individuals younger than age 15 numbered 5,044 through December 31, 1999. Globally, UNAIDS estimates that 480,000 child deaths due to AIDS occurred in 1999 alone (CDC. HIV/AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; UNAIDS. AIDS epidemic update: June 2000). Because many HIV-infected mothers abuse recreational drugs, some have argued that maternal drug use itself causes pediatric AIDS. However, studies have consistently shown that babies who are not HIV-infected do not develop AIDS, regardless of their mothers' drug use (European Collaborative Study. Lancet 1991;337:253; European Collaborative Study. Pediatr Infect Dis J 1997;16:1151; Abrams et al. Pediatrics 1995;96:451). For example, a majority of the HIV-infected, pregnant women enrolled in the European Collaborative Study are current or former injection drug users. In this ongoing study, mothers and their babies are followed from birth in 10 centers in Europe. In a paper in Lancet, study investigators reported that none of 343 HIV-seronegative children born to HIV-seropositive mothers had developed AIDS or persistent immune deficiency. In contrast, among 64 seropositive children, 30 percent presented with AIDS within 6 months of age or with oral candidiasis followed rapidly by the onset of AIDS. By their first birthday, 17 percent died of HIV-related diseases (European Collaborative Study. Lancet 1991;337:253). In a study in New York, investigators followed 84 HIV-infected and 248 HIV-uninfected infants, all born to HIV-seropositive mothers. The mothers of the two groups of infants were equally likely to be injection drug users (47 percent vs. 50 percent), and had similar rates of alcohol, tobacco, cocaine, heroin and methadone use. Of the 84 HIV-infected children, 22 died during a median follow-up period of 27.6 months, including 20 infants who died before their second birthday. Twenty-one of these deaths were classified as AIDS-related. Among the 248 uninfected children, only one death (due to child abuse) was reported during a median follow-up period of 26.1 months (Abrams et al. Pediatrics 1995;96:451). The HIV-infected twin develops AIDS while the uninfected twin does not. Because twins share an in utero environment and genetic relationships, similarities and differences between them can provide important insight into infectious diseases, including AIDS (Goedert. Acta Paediatr Supp 1997;421:56). Researchers have documented cases of HIV-infected mothers who have given birth to twins, one of whom is HIV-infected and the other not. The HIV-infected children developed AIDS, while the other children remained clinically and immunologically normal (Park et al. J Clin Microbiol 1987;25:1119; Menez-Bautista et al. Am J Dis Child 1986;140:678; Thomas et al. Pediatrics 1990;86:774; Young et al. Pediatr Infect Dis J 1990;9:454; Barlow and Mok. Arch Dis Child 1993;68:507; Guerrero Vazquez et al. An Esp Pediatr 1993;39:445). Studies of transfusion-acquired AIDS cases have repeatedly led to the discovery of HIV in the patient as well as in the blood donor. Numerous studies have shown an almost perfect correlation between the occurrence of AIDS in a blood recipient and donor, and evidence of homologous HIV strains in both the recipient and the donor (NIAID, 1995). HIV is similar in genetic structure and morphology to other lentiviruses that often cause immunodeficiency in their animal hosts in addition to slow, progressive wasting disorders, neurodegeneration and death. Like HIV in humans, animal viruses such as feline immunodeficiency virus (FIV) in cats, visna virus in sheep and simian immunodeficiency virus (SIV) in monkeys primarily infect cells of the immune system such as T cells and macrophages. For example, visna virus infects macrophages and causes a slowly progressive neurologic disease (Haase. Nature 1986;322:130). HIV causes the death and dysfunction of CD4+ T lymphocytes in vitro and in vivo. CD4+ T cell dysfunction and depletion are hallmarks of HIV disease. The recognition that HIV infects and destroys CD4+ T cells in vitro strongly suggests a direct link between HIV infection, CD4+ T cell depletion, and development of AIDS. A variety of mechanisms, both directly and indirectly related to HIV infection of CD4+ T cells, are likely responsible for the defects in CD4+ T cell function observed in HIV-infected people. Not only can HIV enter and kill CD4+ T cells directly, but several HIV gene products may interfere with the function of uninfected cells (NIAID, 1995; Pantaleo et al. NEJM 1993;328:327). ANSWERING THE SKEPTICS: RESPONSES TO ARGUMENTS THAT HIV DOES NOT CAUSE AIDS MYTH: HIV antibody testing is unreliable. FACT: Diagnosis of infection using antibody testing is one of the best-established concepts in medicine. HIV antibody tests exceed the performance of most other infectious disease tests in both sensitivity (the ability of the screening test to give a positive finding when the person tested truly has the disease ) and specificity (the ability of the test to give a negative finding when the subjects tested are free of the disease under study). Current HIV antibody tests have sensitivity and specificity in excess of 98% and are therefore extremely reliable WHO, 1998; Sloand et al. JAMA 1991;266:2861). Progress in testing methodology has also enabled detection of viral genetic material, antigens and the virus itself in body fluids and cells. While not widely used for routine testing due to high cost and requirements in laboratory equipment, these direct testing techniques have confirmed the validity of the antibody tests (Jackson et al. J Clin Microbiol 1990;28:16; Busch et al. NEJM 1991;325:1; Silvester et al. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995;8:411; Urassa et al. J Clin Virol 1999;14:25; Nkengasong et al. AIDS 1999;13:109; Samdal et al. Clin Diagn Virol 1996;7:55. MYTH: There is no AIDS in Africa. AIDS is nothing more than a new name for old diseases. FACT: The diseases that have come to be associated with AIDS in Africa - such as wasting syndrome, diarrheal diseases and TB - have long been severe burdens there. However, high rates of mortality from these diseases, formerly confined to the elderly and malnourished, are now common among HIV-infected young and middle-aged people, including well-educated members of the middle class (UNAIDS, 2000). For example, in a study in Cote d'Ivoire, HIV-seropositive individuals with pulmonary tuberculosis (TB) were 17 times more likely to die within six months than HIV-seronegative individuals with pulmonary TB (Ackah et al. Lancet 1995; 345:607). In Malawi, mortality over three years among children who had received recommended childhood immunizations and who survived the first year of life was 9.5 times higher among HIV-seropositive children than among HIV-seronegative children. The leading causes of death were wasting and respiratory conditions (Taha et al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:689). Elsewhere in Africa, findings are similar. MYTH: HIV cannot be the cause of AIDS because researchers are unable to explain precisely how HIV destroys the immune system. FACT: A great deal is known about the pathogenesis of HIV disease, even though important details remain to be elucidated. However, a complete understanding of the pathogenesis of a disease is not a prerequisite to knowing its cause. Most infectious agents have been associated with the disease they cause long before their pathogenic mechanisms have been discovered. Because research in pathogenesis is difficult when precise animal models are unavailable, the disease-causing mechanisms in many diseases, including tuberculosis and hepatitis B, are poorly understood. The critics' reasoning would lead to the conclusion that M. tuberculosis is not the cause of tuberculosis or that hepatitis B virus is not a cause of liver disease (Evans. Yale J Biol Med 1982;55:193). MYTH: AZT and other antiretroviral drugs, not HIV, cause AIDS. FACT: The vast majority of people with AIDS never received antiretroviral drugs, including those in developed countries prior to the licensure of AZT in 1987, and people in developing countries today where very few individuals have access to these medications (UNAIDS, 2000). As with medications for any serious diseases, antiretroviral drugs can have toxic side effects. However, there is no evidence that antiretroviral drugs cause the severe immunosuppression that typifies AIDS, and abundant evidence that antiretroviral therapy, when used according to established guidelines, can improve the length and quality of life of HIV-infected individuals. In the 1980s, clinical trials enrolling patients with AIDS found that AZT given as single-drug therapy conferred a modest (and short-lived) survival advantage compared to placebo. Among HIV-infected patients who had not yet developed AIDS, placebo-controlled trials found that AZT given as single-drug therapy delayed, for a year or two, the onset of AIDS-related illnesses. Significantly, long-term follow-up of these trials did not show a prolonged benefit of AZT, but also never indicated that the drug increased disease progression or mortality. The lack of excess AIDS cases and death in the AZT arms of these placebo-controlled trials effectively counters the argument that AZT causes AIDS (NIAID, 1995). Subsequent clinical trials found that patients receiving two-drug combinations had up to 50 percent increases in time to progression to AIDS and in survival when compared to people receiving single-drug therapy. In more recent years, three-drug combination therapies have produced another 50 percent to 80 percent improvements in progression to AIDS and in survival when compared to two-drug regimens in clinical trials. Use of potent anti-HIV combination therapies has contributed to dramatic reductions in the incidence of AIDS and AIDS-related deaths in populations where these drugs are widely available, an effect which clearly would not be seen if antiretroviral drugs caused AIDS (Figure 1; CDC. HIV AIDS Surveillance Report 1999;11[2]:1; Palella et al. NEJM 1998;338:853; Mocroft et al. Lancet 1998;352:1725; Mocroft et al. Lancet 2000;356:291; Vittinghoff et al. J Infect Dis 1999;179:717; Detels et al. JAMA 1998;280:1497; de Martino et al. JAMA 2000;284:190; CASCADE Collaboration. Lancet 2000;355:1158; Hogg et al. CMAJ 1999;160:659; Schwarcz et al. Am J Epidemiol 2000;152:178; Kaplan et al. Clin Infect Dis 2000;30:S5; McNaghten et al. AIDS 1999;13:1687). MYTH: Behavioral factors such as recreational drug use and multiple sexual partners account for AIDS. FACT: The proposed behavioral causes of AIDS, such as multiple sexual partners and long-term recreational drug use, have existed for many years. The epidemic of AIDS, characterized by the occurrence of formerly rare opportunistic infections such as Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) did not occur in the United States until a previously unknown human retrovirus - HIV - spread through certain communities (NIAID, 1995a; NIAID, 1995b). Compelling evidence against the hypothesis that behavioral factors cause AIDS comes from recent studies that have followed cohorts of homosexual men for long periods of time and found that only HIV-seropositive men develop AIDS. For example, in a prospectively studied cohort in Vancouver, 715 homosexual men were followed for a median of 8.6 years. Among 365 HIV-positive individuals, 136 developed AIDS. No AIDS-defining illnesses occurred among 350 seronegative men despite the fact that these men reported appreciable use of inhalable nitrites ("poppers") and other recreational drugs, and frequent receptive anal intercourse (Schechter et al. Lancet 1993;341:658). Other studies show that among homosexual men and injection-drug users, the specific immune deficit that leads to AIDS - a progressive and sustained loss of CD4+ T cells - is extremely rare in the absence of other immunosuppressive conditions. For example, in the Multicenter AIDS Cohort Study, more than 22,000 T-cell determinations in 2,713 HIV-seronegative homosexual men revealed only one individual with a CD4+ T-cell count persistently lower than 300 cells/mm3 of blood, and this individual was receiving immunosuppressive therapy (Vermund et al. NEJM 1993;328:442). In a survey of 229 HIV-seronegative injection-drug users in New York City, mean CD4+ T-cell counts of the group were consistently more than 1000 cells/mm3 of blood. Only two individuals had two CD4+ T-cell measurements of less than 300/mm3 of blood, one of whom died with cardiac disease and non-Hodgkin's lymphoma listed as the cause of death (Des Jarlais et al. J Acquir Immune Defic Syndr 1993;6:820). MYTH: AIDS among transfusion recipients is due to underlying diseases that necessitated the transfusion, rather than to HIV. FACT: This notion is contradicted by a report by the Transfusion Safety Study Group (TSSG), which compared HIV-negative and HIV-positive blood recipients who had been given transfusions for similar diseases. Approximately 3 years after the transfusion, the mean CD4+ T-cell count in 64 HIV-negative recipients was 850/mm3 of blood, while 111 HIV-seropositive individuals had average CD4+ T-cell counts of 375/mm3 of blood. By 1993, there were 37 cases of AIDS in the HIV-infected group, but not a single AIDS-defining illness in the HIV-seronegative transfusion recipients (Donegan et al. Ann Intern Med 1990;113:733; Cohen. Science 1994;266:1645). MYTH: High usage of clotting factor concentrate, not HIV, leads to CD4+ T-cell depletion and AIDS in hemophiliacs. FACT: This view is contradicted by many studies. For example, among HIV-seronegative patients with hemophilia A enrolled in the Transfusion Safety Study, no significant differences in CD4+ T-cell counts were noted between 79 patients with no or minimal factor treatment and 52 with the largest amount of lifetime treatments. Patients in both groups had CD4+ T cell-counts within the normal range (Hasset et al. Blood 1993;82:1351). In another report from the Transfusion Safety Study, no instances of AIDS-defining illnesses were seen among 402 HIV-seronegative hemophiliacs who had received factor therapy (Aledort et al. NEJM 1993;328:1128). In a cohort in the United Kingdom, researchers matched 17 HIV-seropositive hemophiliacs with 17 HIV-seronegative hemophiliacs with regard to clotting factor concentrate usage over a ten-year period. During this time, 16 AIDS-defining clinical events occurred in 9 patients, all of whom were HIV-seropositive. No AIDS-defining illnesses occurred among the HIV-negative patients. In each pair, the mean CD4+ T cell count during follow-up was, on average, 500 cells/mm3 lower in the HIV-seropositive patient (Sabin et al. BMJ 1996;312:207). Among HIV-infected hemophiliacs, Transfusion Safety Study investigators found that neither the purity nor the amount of Factor VIII therapy had a deleterious effect on CD4+ T cell counts (Gjerset et al., Blood 1994;84:1666). Similarly, the Multicenter Hemophilia Cohort Study found no association between the cumulative dose of plasma concentrate and incidence of AIDS among HIV-infected hemophiliacs (Goedert et al. NEJM 1989;321:1141.). MYTH: The distribution of AIDS cases casts doubt on HIV as the cause. Viruses are not gender-specific, yet only a small proportion of AIDS cases are among women. FACT: The distribution of AIDS cases, whether in the United States or elsewhere in the world, invariably mirrors the prevalence of HIV in a population. In the United States, HIV first appeared in populations of homosexual men and injection-drug users, a majority of whom are male. Because HIV is spread primarily through sex or by the exchange of HIV-contaminated needles during injection-drug use, it is not surprising that a majority of U.S. AIDS cases have occurred in men (U.S. Census Bureau, 1999; UNAIDS, 2000). Increasingly, however, women in the United States are becoming HIV-infected, usually through the exchange of HIV-contaminated needles or sex with an HIV-infected male. The CDC estimates that 30 percent of new HIV infections in the United States in 1998 were in women. As the number of HIV-infected women has risen, so too has the number of female AIDS patients in the United States. Approximately 23 percent of U.S. adult/adolescent AIDS cases reported to the CDC in 1998 were among women. In 1998, AIDS was the fifth leading cause of death among women aged 25 to 44 in the United States, and the third leading cause of death among African-American women in that age group. In Africa, HIV was first recognized in sexually active heterosexuals, and AIDS cases in Africa have occurred at least as frequently in women as in men. Overall, the worldwide distribution of HIV infection and AIDS between men and women is approximately 1 to 1 (U.S. Census Bureau, 1999; UNAIDS, 2000). MYTH: HIV cannot be the cause of AIDS because the body develops a vigorous antibody response to the virus. FACT: This reasoning ignores numerous examples of viruses other than HIV that can be pathogenic after evidence of immunity appears. Measles virus may persist for years in brain cells, eventually causing a chronic neurologic disease despite the presence of antibodies. Viruses such as cytomegalovirus, herpes simplex and varicella zoster may be activated after years of latency even in the presence of abundant antibodies. In animals, viral relatives of HIV with long and variable latency periods, such as visna virus in sheep, cause central nervous system damage even after the production of antibodies (NIAID, 1995). Also, HIV is well recognized as being able to mutate to avoid the ongoing immune response of the host (Levy. Microbiol Rev 1993;57:183). MYTH: Only a small number of CD4+ T cells are infected by HIV, not enough to damage the immune system. FACT: New techniques such as the polymerase chain reaction (PCR) have enabled scientists to demonstrate that a much larger proportion of CD4+ T cells are infected than previously realized, particularly in lymphoid tissues. Macrophages and other cell types are also infected with HIV and serve as reservoirs for the virus. Although the fraction of CD4+ T cells that is infected with HIV at any given time is never extremely high (only a small subset of activated cells serve as ideal targets of infection), several groups have shown that rapid cycles of death of infected cells and infection of new target cells occur throughout the course of disease (Richman J Clin Invest 2000;105:565). MYTH: HIV is not the cause of AIDS because many individuals with HIV have not developed AIDS. FACT: HIV disease has a prolonged and variable course. The median period of time between infection with HIV and the onset of clinically apparent disease is approximately 10 years in industrialized countries, according to prospective studies of homosexual men in which dates of seroconversion are known. Similar estimates of asymptomatic periods have been made for HIV-infected blood-transfusion recipients, injection-drug users and adult hemophiliacs (Alcabes et al. Epidemiol Rev 1993;15:303). As with many diseases, a number of factors can influence the course of HIV disease. Factors such as age or genetic differences between individuals, the level of virulence of the individual strain of virus, as well as exogenous influences such as co-infection with other microbes may determine the rate and severity of HIV disease expression. Similarly, some people infected with hepatitis B, for example, show no symptoms or only jaundice and clear their infection, while others suffer disease ranging from chronic liver inflammation to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Co-factors probably also determine why some smokers develop lung cancer while others do not (Evans. Yale J Biol Med 1982;55:193; Levy. Microbiol Rev 1993;57:183; Fauci. Nature 1996;384:529). MYTH: Some people have many symptoms associated with AIDS but do not have HIV infection. FACT: Most AIDS symptoms result from the development of opportunistic infections and cancers associated with severe immunosuppression secondary to HIV. However, immunosuppression has many other potential causes. Individuals who take glucocorticoids and/or immunosuppressive drugs to prevent transplant rejection or for autoimmune diseases can have increased susceptibility to unusual infections, as do individuals with certain genetic conditions, severe malnutrition and certain kinds of cancers. There is no evidence suggesting that the numbers of such cases have risen, while abundant epidemiologic evidence shows a staggering rise in cases of immunosuppression among individuals who share one characteristic: HIV infection (NIAID, 1995; UNAIDS, 2000). MYTH: The spectrum of AIDS-related infections seen in different populations proves that AIDS is actually many diseases not caused by HIV. FACT: The diseases associated with AIDS, such as PCP and Mycobacterium avium complex (MAC), are not caused by HIV but rather result from the immunosuppression caused by HIV disease. As the immune system of an HIV-infected individual weakens, he or she becomes susceptible to the particular viral, fungal and bacterial infections common in the community. For example, HIV-infected people in certain midwestern and mid-Atlantic regions are much more likely than people in New York City to develop histoplasmosis, which is caused by a fungus. A person in Africa is exposed to different pathogens than is an individual in an American city. Children may be exposed to different infectious agents than adults (USPHS/IDSA, 2001). -------------------------------------------------------------------------------- NIAID is a component of the National Institutes of Health (NIH), which is an agency of the Department of Health and Human Services. NIAID supports basic and applied research to prevent, diagnose, and treat infectious and immune-mediated illnesses, including HIV/AIDS and other sexually transmitted diseases, illness from potential agents of bioterrorism, tuberculosis, malaria, autoimmune disorders, asthma and allergies. News releases, fact sheets and other NIAID-related materials are available on the NIAID Web site at http://www.niaid.nih.gov. Prepared by: Office of Communications and Public Liaison National Institute of Allergy and Infectious Diseases National Institutes of Health Bethesda, MD 20892 -------------------------------------------------------------------------------- Department of Health and Human Services National Institutes of Health (NIH) Bethesda, Maryland 20892 NIAID Home Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
SleepWalker Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Δημοκρατία έχουμε, ο καθένας είναι ελεύθερος να πιστεύει ότι θέλει. Εγώ πάντα ήμουνα υπέρ της πολυφωνίας των απόψεων Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
k0st Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 26 Δεκεμβρίου 2007 Οπότε,με την ίδια λογική,να αρχίσουμε να λέμε στον κόσμο πως το κάπνισμα δεν προκαλεί καρκίνο γιατί δεν πεθαίνουν όλοι οι καπνιστές από κακοήθεις όγκους;Άλλο η δημοκρατία και άλλο η άρνηση της επιστημονικής αλήθειας Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
ΣΑΜΠΟΤΑΖ Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 να επιτέλους και ένας που υποστηρίζει το αυτονόητο. ποιό είναι το αυτονόητο εδώ? Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
alefantos Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Μάλλον δεν ξέρεις να διαβάζεις ελληνικά. Το αν θα χορηγήσω αντιρετροική θεραπεία δεν σημαίνει ότι ασπάζομαι και τα επίσημα στοιχεία. Και by the way dear, εγώ δεν πρόκειται να αντιμετωπίσω ποτέ τέτοιο δίλημμα, γιατί θα κάνω χειρουργική ειδικότητα. Με αυτά θα ασχολούνται οι παθολογοι Υποθετω πως αν τρυπηθεις απο βελονα η νυστερι απο αρρωστο με HIV/AIDS δεν θα παρεις αντιρετροικα, σωστα? Επισημα η ανεπισημα στοιχεια στην ιατρικη δεν υπαρχουν. Ο καθενας δημοσιευει τα αποτελεσματα του που ερμηνευονται, αξιολογουνται και περνουν η οχι στην κλινικη πραξη. Τα στοιχεια οτι υπαρχει ο HIV και προκαλει AIDS εχουν περασει απο αυτο το σταδιο και εχουν πεισει τη επιστημονικη κοινοτητα. Αν καποιος εχει στοιχεια περι του αντιθετου, τα δημοσιευει, κρινεται και πειθει η δεν πειθει. Ο κυριος που εδωσε την συνεντευξη μαλλον ανηκει στους δευτερους. Απο την αλλη, καλο θα ηταν να εχουμε ανοιχτο μυαλο γιατι τιποτα δεν ειναι μαυρο η ασπρο και πολλες 'επιστημονικες αληθειες' καταρριπτονται. Ως την δεκαετια του '80 κανεις δεν πιστευε οτι ενας παθογονος μικροοργανισμος μπορει να προκαλει ελκη του στομαχου γιατι θεωρουσαν οτι δεν μπορει να επιβιωσει σε τοσο οξινο περιβαλλον. Καποιοι τυποι απο την Αυστραλια δημοσιευσαν στοιχεια για το H. pylori. Χρονια πολλα. Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
KonstantinosMD Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Οπότε,με την ίδια λογική,να αρχίσουμε να λέμε στον κόσμο πως το κάπνισμα δεν προκαλεί καρκίνο γιατί δεν πεθαίνουν όλοι οι καπνιστές από κακοήθεις όγκους;Άλλο η δημοκρατία και άλλο η άρνηση της επιστημονικής αλήθειας προσωπικά και ως καπνιστής, ποτέ δεν είπα ότι το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο. Νομίζω οτί πολλές φορές στην σχολή μου τονίσθηκε οτι ο καρκίνος είναι μία πολυπαραγοντική ως επί το πλείστον ομάδα νόσων. Το κάπνισμα μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη καρκίνου είναι ένας πιο σωστός όρος νομίζω. οπότε στους ασθενείς με τους οποίους έρχομαι σε επαφή συνιστώ την διακοπή του καπνίσματος με το σκεπτικό ότι ίσως τους επιβαρύνει και σε συνδυασμό με άλλους γνωστούς και άγνωστες παράγοντες βοηθήσει στην ανάπτυξη καρκίνου. Επίσης μην ξεχνάμε από τα μαθήματα στατιστικής ότι μία πιθανότητα 10 ή 50% αφορά στο γενικό πληθυσμό και όχι στο άτομο. Για το άτομο είναι 0 ή 1. εμένα αυτό η συνέντευξη μου φάνηκε ενδιαφέρουσα και ομολογώ ότι θα το ψάξω ακόμη περισσότερο στο internet. Όσο ανεπτυγμένη και εξελιγμένη κοινωνία κι αν νομίζουμε ότι είμαστε λόγω των ραγδαίων αλλαγών τα τελευταία 100 χρόνια, μην πέρνουν τα μυαλά μας αέρα ως είδος ότι πλησιάζουμε σιγά σιγά το τέλειο. Ακόμη μπακάληδες είμαστε και θα παραμείνουμε για αρκετούς αιώνες. Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
SleepWalker Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Υποθετω πως αν τρυπηθεις απο βελονα η νυστερι απο αρρωστο με HIV/AIDS δεν θα παρεις αντιρετροικα, σωστα? Φυσικά και δε θα πάρω. Άλλωστε η πιθανότητα να κολλήσεις από τρύπημα βελόνας είναι περίπου 0,3% Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
Evanescent_doctor Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Ποιος ξέρει άραγε τι συμφέροντα κρύβονται πίσω από τέτοιες δηλώσεις....όχι ότι και οι φαρμακοβιομηχανίες είναι αθώες περιστερές βέβαια Εμένα αυτό που με χαλάει είναι ότι για ένα θέμα με το οποίο ασχολούνται χιλιάδες άνθρωποι έχοντας αφιερώσει την επαγγελματική τους ζωή τόσα χρόνια τώρα, έρχεται ένας και καλά "ειδικός" και λέει : τι ξέρετε κι εσείς, άσχετοι είστε, εγώ μόνο ξέρω την αλήθεια.... Δε σας φαίνεται αν μη τι άλλο απίθανο να έχει αυτός δίκιο και όχι όλοι οι άλλοι;;; Γαλιλαίοι δε βγαίνουν κάθε μέρα, και στις μέρες μας είναι πολύ πιο δύσκολο να βγουν, λόγω της τεράστιας συσσώρευσης γνώσης. Ας μη φανατιζόμαστε....κανείς δεν είπε ότι όποιος έχει έναν ιό στο αίμα του θα αρρωστήσει σίγουρα...το ότι υπάρχει και καρκίνος πνεύμονα χωρίς κάπνισμα ή Ca τραχήλου μήτρας χωρίς λοίμωξη από HPV είναι νομίζω αποδεκτό. Το αν υπάρχει AIDS χωρίς HIV λοίμωξη όποιος το πιστεύει πρέπει να προσπαθήσει να πείσει ΤΟΥΣ ΕΙΔΙΚΟΥΣ μέσα από ερευνητικές εργασίες, επιστημονικά περιοδικά και ιατρικά-βιολογικά συνέδρια πριν βγει στα μέσα ενημέρωσης εξαπολύωντας επίθεση κατά των υποστηρικτών της αντίθετης άποψης.... Το μόνο που μου βγάζει έτσι είναι το : Και ποιος είσαι εσύ ρε και μου τα λες εμένα του άσχετου αυτά; Αλλά δυστυχώς πολύς κόσμος θα τον πίστευε άκριτα, κάτι το οποίο πιθανότατα θα στοίχιζε ανθρώπινες ζωές... Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
bromptonista Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Υπάρχουν άλλα σύνδρομα ανοσοανεπάρκειας χωρίς HIV λοίμωξη (πχ X-SCID). Το μόνο επιστημονικό άρθρο του κ. Maniotis για το θέμα είναι αυτό, και σίγουρα δεν είναι 70 σελίδες: doi:10.1016/j.mehy.2004.03.025 How to Cite or Link Using DOI (Opens New Window) Copyright © 2004 Elsevier Ltd. All rights reserved. A critique of the Montagnier evidence for the HIV/AIDS hypothesis Eleni Papadopulos-EleopulosCorresponding Author Contact Information, E-mail The Corresponding Author, a, Valendar F TurnerE-mail The Corresponding Author, b, John Papadimitriouc, Barry Pagea, David Causera, Helman Alfonsod, Sam Mhlongoe, Todd Millerf, Andrew Maniotisg and Christian Fialah a Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital, Wellington St., Perth, WA 6001, Australia b West Australian Department of Health, Royal St., East Perth, WA 6004, Australia c University of Western Australia, Crawley, WA 6009, Australia d School of Public Health, Curtin University of Technology, Bentley, WA 6102, Australia e Department of Family Medicine & Primary Health Care, Medical University of Southern Africa, MEDUNSA 0204, Pretoria, South Africa f Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Miami School of Medicine, 1600 N.W. 10th Ave., Miami, FL 33136, USA g Department of Pathology, Anatomy and Cell Biology, and Bioengineering, 1819 West Polk Street, University of Illinois at Chicago, Chicago, IL 60612, USA h Gynmed Ambulatorium, Mariahilferguertel 37, 1150, Vienna, Austria Received 19 February 2004; accepted 16 March 2004. Available online 7 May 2004. Abstract In 1983 Luc Montagnier and his colleagues claimed to have discovered a novel retrovirus presently known as human immunodeficiency virus (HIV). By 1984 HIV was almost universally accepted to be the cause of AIDS. However, 20 years later, HIV cannot account for the phenomena for which the retroviral hypothesis was proposed, namely, Kaposi's sarcoma, decrease in T4 lymphocytes and thus the opportunistic infections in AIDS patients which were assumed to be the direct results of this decrease. Agents other than HIV to which patients belonging to the AIDS risk groups are exposed cause decrease in T4 cells. Neither have the main predictions of the HIV hypothesis been fulfilled. HIV seropositivity in the developed countries still remains restricted to the original high risk groups, no HIV vaccine exists, and no successful animal model has been developed. In this communication, we critically analyse the evidence which in 1983 was claimed to prove the existence of HIV. The phenomena which Montagnier and his colleagues considered proof for the existence of HIV are detection of reverse transcriptase activity; the presence of retrovirus-like particles in the culture; immunological reactivity between proteins from the culture supernatant which, in sucrose density gradients, banded at the density of 1.16 g/ml (“purified virus”) and antibodies in a patient's (BRU) serum. Reverse transcriptase activity can be found in viruses other than retroviruses and in all normal cells. Reverse transcription can be brought about not only by the enzyme reverse transcriptase but also by normal, cellular DNA polymerases. Retrovirus-like particles are ubiquitous in cultures not infected with retroviruses, especially in conditions employed by Montagnier et al. From the reaction between proteins in the “purified virus” and antibodies in the patient serum Montagnier concluded that the proteins were HIV proteins and the antibodies were HIV antibodies. Since all antibodies are polyspecific, from such a reaction it is not possible to define the origin of even one reactant let alone both. Even if this were possible, since Montagnier's “purified virus” did not contain particles with the “morphology typical of retroviruses”, the proteins cannot be retroviral. We conclude that, these phenomena are non-specific to retroviruses and thus cannot be considered proof for the existence of a unique retrovirus HIV. Article Outline • References At the beginning of the AIDS era a small number of researchers hypothesised that the cause of the syndrome may be a retrovirus. In a recent commentary Luc Montagnier and Robert Gallo stated that “a clear-cut isolate” was obtained by Luc Montagnier and his colleagues in early 1983 [1]. By 1984, this “isolate” which later became known as human immunodeficiency virus (HIV), was accepted as the causative agent of AIDS. It is also accepted that HIV is, a retrovirus, that is a virus which has an enzyme, reverse transcriptase [RT]. The whole purpose of a hypothesis is to explain observations and to make predictions. The observations the HIV hypothesis was proposed to explain were threefold. The high frequency of a malignancy, Kaposi's sarcoma (KS), a few opportunistic infections (OI) and a decrease in a specific cell type, T4 lymphocytes, whose numbers are determined by the binding of antibodies. Because, no other infectious agent causes such a diverse number of diseases, it was hypothesised that HIV causes the syndrome indirectly. That is, HIV kills the T4 cells and the decrease in T4 cells (immune deficiency) leads to the appearance of the diseases which constitute the clinical syndrome. The decrease in T4 cells was considered the “hallmark” of HIV infection and AIDS [2 and 3]. However, in regard to haemophilia patients, as far back as 1985 some of the best known British researchers including Robin Weiss concluded: “It is commonly assumed that the reduction in T-helper-cell numbers [T4 cells] is a result of the HTLV-III virus [HIV] being tropic for T-helper-cells. Our finding in this study that T-helper-cell numbers and the helper/suppressor ratio did not change after infection supports our previous conclusion that the abnormal T-lymphocyte subsets are a result of the intravenous infusion of factor VIII concentrates per se, not HTLV-III infection” [4]. One year later researchers from the CDC wrote: “Haemophiliacs with immune abnormalities may not necessarily be infected with HTLV-III/LAV, since factor concentrate itself may be immunosuppressive even when produced from a population of donors not at risk for AIDS” [5]. Gay men are exposed to many immunosuppressive agents [6, 7 and 8] including semen and drugs. Semen is immunosuppressive, induces programmed cell death, is mitogenic and carcinogenic [9, 10, 11, 12, 13, 14 and 15]. Studies conducted in drug users show that the decrease in T4 cells precedes a positive antibody test (“HIV infection”) and not vice versa, that is, the effect precedes the cause. In one study in drug users “The relative risk for seroconversion among subjects with one or more CD4 count <500 cells/μl compared with HIV-negative subjects with all counts >500 cells/μl was 4.53” [16]. In another study, “low number of T4 cells was the highest risk factor for HIV infection” [17]. That the supposed effect, immunosuppression, precedes the cause, that is, HIV infection, was recognised by Montagnier as long ago as 1985: “This syndrome [KS and OI] occurs in a minority of infected persons, who generally have in common a past of antigenic stimulation and of immune depression before LAV [HIV] infection” [18]. Most importantly, although no effort has been spared, to date nobody has proved that HIV kills the T4 cells either directly or indirectly or that it decreases their numbers by any other means such as “down regulation” of the CD4 receptor [19]. Since, according to the HIV hypothesis of AIDS the OI are the direct result of the T4 cell killing by HIV and, since such proof does not exist, the HIV hypothesis cannot account either for the decrease in T4 cells or the OIs. At present it is accepted that HIV plays no role, either directly or indirectly, in the causation of KS [20 and 21]. The HIV theory predicted that HIV was sexually transmitted and therefore AIDS would spread throughout the heterosexual population. This has not occured. In fact data from the largest, longest, best designed and executed studies available conducted in the USA and Africa show that HIV is not heterosexually transmitted [22, 23, 24 and 25]. The prediction by proponents of the HIV hypothesis that a vaccine would be developed by 1986 also has not been fulfilled [26]. In 1984 Montagnier said that the only way to prove HIV is the cause of AIDS is to have an animal model [27]. Although no effort has been spared no model of a retrovirus causing AIDS has been forthcoming. Since after 20 years the HIV hypothesis cannot explain the three phenomena for which it was put forward and its main predictions have not been fulfilled then it should be abandoned or at least reappraised. In our view the reappraisal should begin with HIV. In a 1983 paper [28] published in Science Montagnier and his colleagues presented three lines of evidence which, according to them, proved the existence of a new human exogenous retrovirus presently known as human immunodeficiency virus, HIV. These were detection of: (i) reverse transcriptase activity; (ii) retrovirus-like particles; (iii) immunological reactivity between proteins from the culture supernatant which in sucrose density gradients banded at the density of 1.16 g/ml (“purified virus”) and antibodies in a patient's (BRU) serum. The detection of RT activity (reverse transcription of the synthetic template-primer An · dT15) in the stimulated cell culture of BRU was considered proof for virus isolation. Detection of the same activity in a co-culture of the cells from BRU with T-lymphocytes from a healthy donor was considered proof for virus transmission. However, 10 years earlier Francois Barrι-Sinoussi and Jean Claude Chermann [29], the principal and second authors of the Science paper, were aware that RT is not specific to retroviruses and can be found even in normal cells. In the early 1970s Gallo and his associates proved that cultures of leukaemic cells transcribe the An · dT15 template-primer as does material banding at 1.16 g/ml originating from “PHA stimulated (but not unstimulated) normal human blood lymphocytes” [30]. In 1975 an International Conference on eukaryotic DNA polymerases defined DNA polymerase γ as the cellular enzyme which “copies An · dT15 with high efficiency but does not copy DNA well” [31]. By 1984 Montagnier and his colleagues were aware that in the late 1970s there was evidence that “Among a number of template primers, (rA)n · (dT)12–18 has been most frequently employed since RT shows high activity with this template primer. However, the problem is that the cellular DNA polymerases (pol, β and γ) also effectively utilise the same template primer” [32 and 33]. In 1984 Montagnier and his associates themselves showed that the DNA polymerases of normal “non infected cells” transcribe An · dT15 [33]. Nowadays the non-specificity of RT is known even to the general public in the form of reports in share market magazines concerning biotechnology stocks [34]. Since RT is not specific to retroviruses and since An · dT15 can be transcribed by other cellular enzymes (β and γ), transcription of the template-primer An · dT15 cannot be considered proof for the detection of a retrovirus. Neither can its transcription in two consecutive cultures be considered proof for transmission and isolation of a retrovirus [35]. In the same experiment, stimulated umbilical cord lymphocytes were cultured with supernatant from the co-culture. Montagnier and his colleagues reported that electron microscopy of the “umbilical cord lymphocytes showed characteristic immature particles with dense crescent (C-type) budding at the plasma membrane… This virus is a typical type-C RNA tumor virus”. However, in 1984 they reported HIV to be a type-D retrovirus [36] and later claimed that HIV is a lentivirus. These taxonomical differences imply that if HIV were a newly discovered mammal it could be either human, a gorilla or an orang-utan. Before the AIDS era it was known that retrovirus-like particles are ubiquitous [37 and 38] including “in the majority, if not all, human placentas” [39]. Since, as Gallo pointed out in 1976 they do not replicate, the majority of retrovirus-like particles are not retroviruses [40]. In 1976 George Todaro wrote: “We emphasise that the failure to isolate endogenous viruses from certain species may reflect the limitations of in vitro cocultivation techniques” [41]. Retrovirus-like particles have been seen in many non-infected cell lines used for “HIV isolation” including cord blood lymphocytes [42]. In the only electron microscopy study, either in vivo or in vitro in which suitable controls were used and in which extensive blind examination of controls and test material was performed, virus particles indistinguishable from “HIV” were found in 18/20 (90%) of AIDS as well as in 13/15 (88%) of non-AIDS related lymph node enlargements [43]. In the Science 1983 paper Montagnier and his associates wrote: “That this new isolate was a retrovirus was further indicated by its density in a sucrose gradient, which was 1.16”. They claimed that the 1.16 g/ml band represented “purified, labelled virus”, but did not publish electron micrographs to prove this or that the particles seen in the culture banded at 1.16 g/ml and were present even in an impure form. In a 1997 interview Montagnier gave to the French journalist Djamel Tahi he said no electron micrographs of the 1.16 g/ml band, the “purified” virus, were published because even after “a Roman effort” they could not find particles with “the morphology typical of retroviruses” [44]. Since: (a) the finding of retrovirus-like particles especially in cultures and under the conditions used by Montagnier and his associates is not unusual; ( the particles published in the 1983 paper: (i) did not have the morphological characteristics presently attributed to lentiviruses (HIV), that is, “relatively homogenous diameter of about 110 nm, the dense cone-shaped core and the “lateral bodies”, and in fact they were classified as “typical type-C” particles; (ii) did not have the principle physical characteristic of retroviruses, that is, in sucrose density gradients they did not band at the density of 1.16 g/ml; (iii) were not proven infectious. (The finding of RT activity even in unlimited numbers of cultures cannot be considered proof for infectivity); © Montagnier et al. had no controls and the experiment was not blind; – it is difficult to accept the claim that the particles seen in the 1983 study were a unique human lentivirus HIV [35] or even retroviral. “When purified, labelled virus” was incubated with the patient's serum Montagnier and his colleagues found three proteins in the 1.16 g/ml band – p80, p45 (now called p41) and p25 (now called p24) that reacted with antibodies present in the serum. They concluded that p25 (p24) was an HIV protein and the antibodies which reacted with it, HIV antibodies. However, (i) if such a conclusion can be drawn from this reaction then p41 and p80 should also be HIV proteins (not cellular proteins as they stated) and the antibodies which reacted with them should also be HIV antibodies; (ii) from an antibody-antigen reaction it is not possible to determine the origin even of one reactant, much less both. For example, even if proof existed that p24 was an HIV protein, because (a) AIDS patients and those at risk have a plethora of antibodies; ( all antibodies including monoclonal antibodies cross-react [45]; it is not possible to claim that the patient's antibodies which reacted with p24 were HIV antibodies. In the 1997 interview with Djamel Tahi Montagnier admitted the only way to prove a protein is viral is to purify the virus: “… analysis of the proteins of the virus demands mass production and purification. It is necessary to do that”. To further questioning he stated: “I repeat we did not purify” which means that they could not have proven p24 to be an HIV protein. To the contrary, the fact that in the “purified” virus they did not have particles with “the morphology typical of retroviruses. They were very different” – proves beyond reasonable doubt that p24 is not an HIV protein. Is it possible that in 1983, in a rush to find the cause of AIDS, Montagnier and his colleagues misjudged their data and concluded it proved the existence of a new retrovirus (presently known as HIV or, as Barre Sinoussi calls it, the “AIDS virus” [46]) while alternative explanations were discarded? References 1. R.C. Gallo and L. Montagnier, The discovery of HIV as the cause of AIDS. New Engl. J. Med. 349 (2003), pp. 2283–2285. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (25) 2. M.S. Shaw, F. Wong-Staal and R.C. Gallo, Etiology of AIDS: virology, molecular biology, and evolution of human immunodeficiency viruses. In: V.T. DeVita, S. Hellman and S.A. Rosenberg, Editors, AIDS etiology, diagnosis, treatment and prevention (second ed.), J.B. Lippincott Company, Philadelphia (1988). 3. M. Levacher, F. Hulstaert, S. Tallet, S. Ullery, J.J. Pocidalo and B.A. Bach, The significance of activation markers on CD8 lymphocytes in human immunodeficiency syndrome: staging and prognostic value. Clin. Exp. Immunol. 90 (1992), pp. 376–382. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (98) 4. C.A. Ludlam, C.M. Steel, R. Cheingsong-Popov et al., Human T-lymphotropic virus type-III (HTLV-III) infection in seronegative haemophiliacs after transfusion of factor VIII. Lancet II (1985), pp. 233–236. Abstract 5. J.M. Jason, J.S. McDougal, G. Dixon et al., HTLV-III/LAV antibody and immune status of household contacts and sexual partners of persons with hemophilia. J. Am. Med. Assoc. 255 (1986), pp. 212–215. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (12) 6. R. Detels, P.A. English, J.V. Giorgi et al., Patterns of CD4 + cell changes after HIV-1 infection indicate the existence of a codeterminant of AIDS. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 1 (1988), pp. 390–395. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (13) 7. L.W. Drew, J. Mills, J. Levy et al., Cytomegalic infection and abnormal T-lymphocyte subset ratios in homosexual men. Ann. Int. Med. 103 (1985), pp. 61–63. 8. D.M. Novick, D.J.C. Brown, A.S.F. Lok, J.C. Lloyd and H.C. Thomas, Influence of sexual preference and chronic Hepatitis B Virus infection on T lymphocyte subsets, natural killer activity, and suppressor cell activity. J. Hepatol. 3 (1986), pp. 363–370. Abstract | PDF (509 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (2) 9. E. Papadopulos-Eleopulos, A mitotic theory. J. Theor. Biol. 96 (1982), pp. 741–758. 10. Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of AIDS: is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Med Hypotheses 1988;25:151–162. Available from: <http://www.theperthgroup.com> 11. E. Papadopulos-Eleopulos, Looking back on the oxidative stress theory of AIDS. Continuum 5 (1998), pp. 30–35; (http://www.theperthgroup.com/CONTINUUM/lookingback.html). 12. E. Papadopulos-Eleopulos, V.F. Turner and J.M. Papadimitriou, Oxidative stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 143 (1992), pp. 145–148. Abstract | PDF (446 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (6) 13. M. Okamoto, R. Byrn, R.C. Eyre, T. Mullen, P. Church and A.A. Kiessling, Seminal plasma induces programmed cell death in cultured peripheral blood mononuclear cells. AIDS Res. Hum. Retroviruses 18 (2002), pp. 797–803. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (3) 14. J. Dostal, L. Veselsky, J. Drahorad and V. Jonakova, Immunosuppressive effect induced by intraperitoneal and rectal administration of boar seminal immunosuppressive factor. Biol. Reprod. 52 (1995), pp. 1209–1214. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (17) 15. C. Prakash, A. Coutinho and G. Moller, Inhibition of in vitro immune responses by a fraction from seminal plasma. Scand. J. Immunol. 5 (1976), pp. 77–85. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (3) 16. D.C. Des Jarlais, S.R. Friedman, M. Marmor et al., CD4 lymphocytopenia among injecting drug users in New York City. J. Acquir Immun. Defic Syndr. 6 (1993), pp. 820–822. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (3) 17. A. Nicolosi, M. Musico, A. Saracco, S. Molinari, N. Ziliani and A. Lazzarin, Incidence and risk factors of HIV infection: a prospective study of seronegative drug users from Milan and Northern Italy, 1987–1989. Epidemiology 1 (1990), pp. 453–459. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (18) 18. L. Montagnier, Lymphadenopathy-associated virus: from molecular biology to pathogenicity. Ann. Int. Med. 103 (1985), pp. 689–693. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (2) 19. E. Papadopulos-Eleopopulos, V.F. Turner, J.M. Papadimitriou, B. Hedland-Thomas, D. Causer and B. Page, A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95 (1995), pp. 5–24. 20. V. Beral, T.A. Peterman, R.L. Berkelman and H.W. Jaffe, Kaposi's sarcoma among persons with AIDS: a sexually transmitted infection. Lancet 335 (1990), pp. 123–128. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (468) 21. E. Papadopulos-Eleopulos, V.F. Turner and J.M. Papadimitriou, Kaposi's sarcoma and HIV. Med Hypotheses 39 (1992), pp. 22–29. SummaryPlus | Full Text + Links | PDF (953 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (4) 22. R.H. Gray, M.J. Wawer, R. Brookmeyer et al., Probability of HIV-1 transmission per coital act in monogamous heterosexual, HIV-1 discordant couples in Rakai, Uganda. Lancet 357 (2001), pp. 1149–1153. SummaryPlus | Full Text + Links | PDF (90 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (313) 23. A. Kamali, M. Quigley, J. Nakiyingi et al., Syndromic management of sexually-transmitted infections and behaviour change interventions on transmission of HIV-1 in rural Uganda: a community randomised trial. Lancet 361 (2003), pp. 645–652. SummaryPlus | Full Text + Links | PDF (116 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (67) 24. N.S. Padian, S.C. Shiboski, S.O. Glass and E. Vittinghoff, Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus (HIV) in northern California: results from a ten-year study. Am. J. Epidemiol. 146 (1997), pp. 350–357. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (148) 25. E. Papadopulos-Eleopulos, V.F. Turner, J.M. Papadimitriou et al., Global voices on HIV/AIDS. Heterosexual transmission of HIV in Africa is no higher than anywhere else. Brit. Med. J. 324 (2002), p. 1035. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (3) 26. D. Burton, R. Desrosiers, R. Doms et al., Public health: enhanced: a sound rationale needed for phase III HIV-1 vaccine trials. Science 303 (2004), p. 316. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (36) 27. E. Vilmer, C. Rouzioux, F. Vezinet Brun et al., Isolation of new lymphotropic retrovirus from two siblings with Haemophilia B, one with AIDS. Lancet I (1984), pp. 753–757. Abstract 28. F. Barrι-Sinoussi, J.C. Chermann, F. Rey et al., Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 220 (1983), pp. 868–871. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (984) 29. F. Sinoussi, L. Mendiola and J.C. Chermann, Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 4 (1973), pp. 237–243. 30. R.C. Gallo, P.S. Sarin and A.M. Wu, On the nature of the nucleic acids and RNA dependent DNA polymerase from RNA tumor viruses and human cells. In: L.G. Silvestri, Editor, Possible episomes in eukaryotes, North-Holland Publishing Company, Amsterdam (1973), pp. 13–34. 31. A. Weissbach, D. Baltimore and F. Bollum, Nomenclature of eukaryotic DNA polymerases. Science 190 (1975), pp. 401–402. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (8) 32. K. Ono, A. Ohashi, A. Yamamoto et al., Discrimination of reverse transcriptase from cellular DNA polymerase by kinetic analysis. Cell. Mol. Biol. 25 (1980), pp. 323–328. 33. M.A. Rey, B. Spire, D. Dormont, F. Barre-Sinoussi, L. Montagnier and J.C. Chermann, Characterization of the RNA dependent DNA polymerase of a new human T-lymphotropic retrovirus (lymphadenopathy associated virus). Biochem. Biophys. Res. Commun. 121 (1984), pp. 126–133. SummaryPlus | Full Text + Links | PDF (466 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (48) 34. M. Pachacz, No need to be phased. Shares (2001), pp. 28–32. 35. L. Montagnier, Historical accuracy of HIV isolation. Nat. Med. 9 (2003), p. 1235. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (1) 36. D. Klatzmann, F. Barrι-Sinoussi and M.T. Nugeyre, Selective tropism of lymphadenopathy associated virus (LAV) for helper-inducer T lymphocytes. Science 225 (1984), pp. 59–63. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (80) 37. J.W. Beard, Physical methods for the analysis of cells. Ann. NY Acad. Sci. 69 (1957), pp. 530–544. Full Text via CrossRef 38. A. Grafe, A history of experimental virology. , Springer, Heidelberg (1991). 39. S. Panem, E.V. Prochownik and F.R. Reale, Isolation of type C virions from a normal human fibroblast strain. Science 189 (1975), pp. 297–299. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (3) 40. R.C. Gallo, F. Wong-Staal, M. Reitz, R.E. Gallagher, N. Miller and D.H. Gillespie, Some evidence for infectious type-C virus in humans. In: D. Balimore, A.S. Huang and C.F. Fox, Editors, Animal virology, Academic Press, New York (1976), pp. 385–405. 41. G.J. Todaro, R.E. Benveniste and C.J. Sherr, Interspecies transfer of RNA tumour virus genes: implications for the search for human type C viruses. In: D. Baltimore, A.S. Huang and C.S. Fox, Editors, Animal virology, Academic Press, New York (1976), pp. 369–384. 42. The presence of budding virus-like particles in human lymphoid cells used for HIV cultivation. VIIth International Conference on AIDS; 1991; Florence 43. C.J. O'Hara, J.E. Groopman and M. Federman, The ultrastructural and immunohistochemical demonstration of viral particles in lymph nodes from human immunodeficiency virus-related and non-human immunodeficiency virus-related lymphadenopathy syndromes. Hum. Pathol. 19 (1988), pp. 545–549. Abstract | PDF (4699 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (2) 44. Tahi D. Did Luc Montagnier discover HIV? Text of video interview with Professor Luc Montagnier at the Pasteur Institute July 18th 1997. Continuum 1998;5:30–34. Available from: <http://www.theperthgroup.com/CONTINUUM/djamelmontagnier.html> 45. T. Ternynck and S. Avrameas, Murine natural monoclonal antibodies: a study of their polyspecificities and their affinities. Immunol. Rev. 94 (1986), pp. 99–112. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (61) 46. F. Barre-Sinoussi, Historical accuracy of HIV isolation-reply. Nat. Med. 9 (2003), pp. 1235–1236. Full Text via CrossRef Corresponding Author Contact InformationCorresponding author. Tel.: +618-92242500; fax: +618-92241138 Και επειδή μπορεί να υπάρχουν κάποιες αμφιβολίες για το κύρος του συγκεκριμένου άρθρου που δημοσιεύεται εξάλλου σε περιοδικό Indexed στο Medline και είχε Impact Factor 0,607 το 2004, να αντιγράψω λίγο από το "about" του περιοδικού ( http://www.elsevier.com/wps/find/journalde...ion#description ): Description Medical Hypotheses is a forum for ideas in medicine and related biomedical sciences. It will publish interesting and important theoretical papers that foster the diversity and debate upon which the scientific process thrives. Aims & Scope Medical Hypotheses takes a deliberately different approach to peer review. Most contemporary practice tends to discriminate against radical ideas that conflict with current theory and practice. Medical Hypotheses will publish radical ideas, so long as they are coherent and clearly expressed. Furthermore, traditional peer review can oblige authors to distort their true views to satisfy referees, and so diminish authorial responsibility and accountability. In Medical Hypotheses, the authors' responsibility for integrity, precision and accuracy of their work is paramount. The editor sees his role as a "chooser", and not a "changer": choosing to publish what are judged to be the best papers from those submitted. Papers in Medical Hypotheses take a standard scientific form in terms of style, structure and referencing. The journal therefore constitutes a bridge between cutting-edge theory and the mainstream of medical and scientific communication, which ideas must eventually enter if they are to be critiqued and tested against obervations. Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
ΣΑΜΠΟΤΑΖ Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Ο κ.Μανιώτης Λέει πως δεν ισχύει το Hiv=aids.Συμφωνούμε ως εδώ,όπως λέει και ο φίλτατος σαράντος,υπάρχουν κι άλλα σύνδρομα ανοσοανεπάρκειας. Όμως παρακάτω στο πρώτο ποστ δηλώνει: 'Λ.Π: Πιστεύετε ότι ο HIV προκαλεί το AIDS; A.Μ: Όχι. Δεν το πιστεύω. Αμφέβαλλα ήδη από την πρώτη φορά που άκουσα τη διάλεξη του Duesberg πάνω στο θέμα, τώρα όμως οι αποδείξεις είναι κατά τη γνώμη μου σαρωτικές και δείχνουν ότι τα σωματίδια που θυμίζουν ιό και θεωρήθηκαν κάποια στιγμή ότι αντιπροσωπεύουν τον ‘ΗΙV’, με κανέναν τρόπο δε μπορούν να προκαλέσουν AIDS.' Αυτή η δήλωση είναι που με προβληματίζει και Δεν θεωρώ αυτονόητη(!?),δεν μπορώ-τουλάχιστον με όσα έχω διδαχτεί,είμαι open minded though-να καταλάβω που στηρίζεται. Κατά αρχάς,αναγγέλει κάτι ως δεδομένο(το hiv δεν προκαλεί aids),όταν έρχεται παρακάτω ο ίδιος για να αναιρέσει ουσιαστικά τον εαυτό του(σωματίδια που θυμίζουν ιό).Η λέξη 'θυμίζουν' έχω την εντύπωση ότι μας μπερδεύει λίγο,μας αποσυντονίζει.Είναι τελείως μηχανιστικός τρόπος απόδειξης αυτό.Ολόκληρης έρευνας μάλιστα,να χαρώ εγώ evidence based medicine.Είναι σα να λέμε : μια μηχανή με 2 ρόδες τρέχει,άρα και μια μηχανή με μια ρόδα-που θυμίζει τη μηχανή με 2 ρόδες,τρέχει επίσης!! Μπορούμε να βγάλουμε συμπέρασμα,και μάλιστα 100% σιγουριάς για ένα αντικείμενο Α βασιζόμενοι σε έρευνες σε ένα αντικείμενο Β(που μοιάζει στο Α βρε αδερφέ )?? Πολλές Μαρίες Κ νομίζω έχουν αρχίσει και μαζεύονται.. Και για όσους παραλληλίζουμε εδώ μέσα τις πιθανότητες να εμφανίσει κάποιος Ca πνεύμονα όταν καπνίζει,ή ca τραχήλου όταν φέρει συγκεκριμένα στελέχη του Hpv..Αναρωτιέμαι,πόσες άραγε πιθανότητες να εμφανίσει σύνδρομο ανοσοανεπάρκειας ένας ασθενής που τα cd4 του έχουν πέσει κάτω από 50 λόγω του Hiv.. Ή μήπως να πω πόσες πιθανότητες έχει να ΖΗΣΕΙ αυτός ο ασθενής??(ή μήπως τελικά όλα είναι μια σκευωρία,ένα ψέμμα,μια συνωμοσία σ'όλες τις ιατρικές κοινότητες του κόσμου τούτου). Συγκρίνονται τέτοιου είδους έννοιες? Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
bromptonista Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Ο κύριος αυτός (και αρκετοί άλλοι) δε δέχονται ότι η πτώση των λεμφοκυττάρων είναι εξαιτίας του ιού HIV, αλλά οφείλεται σε κάποιον άλλο παράγοντα που δεν έχει σχέση με τον ιό. Η άποψη αυτή όμως, παρά τα όσα χαριτωμένα λέει στη συνέντευξή του, δεν παύει να είναι περιθωριακή και χωρίς ιδιαίτερο ιατρικό ενδιαφέρον. Δεν προσφέρει κάποια εναλλακτική θεωρία στηριζόμενη σε δεδομένα, αλλά ερμηνεύει -με τρόπο ομολογουμένως χαριτωμένο "το σπέρμα είναι ανοσοκατασταλτικό"- επιστημονικά άρθρα άλλων ερευνητών. Δεν προτείνει να κάνουμε κάποια παρέμβαση που είναι αποτελεσματική σε άλλες ανοσοανεπάρκειες στην ανοσοανεπάρκεια που σήμερα θεωρείται ότι οφείλεται στον ιό HIV (πχ γονιδιακή θεραπεία). Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
k0st Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 27 Δεκεμβρίου 2007 To είχα ξαναποστάρει αλλά,μάλλον,δεν του έδωσε κανένας σημασία: Ingredient in human semen may enhance HIV infection CHICAGO (Reuters) - An ingredient in human semen may actually help the HIV virus infect cells, German researchers said. They said naturally occurring prostatic acidic phosphatase or PAP, an enzyme produced by the prostate, can form tiny fibers called amyloid fibrils that can capture bits of the human immunodeficiency virus and usher it into cells. Researchers at the University Clinic of Ulm were looking for factors in semen that might block infection with HIV-1, the most common strain of the virus that causes AIDS. Instead, they found one that enhanced transmission, in some experiments as much as 50-fold. "In this study we show that fragments of PAP, a highly abundant semen marker, form amyloid fibrils that drastically enhance the infectiousness of HIV-1," they wrote in the journal Cell. They said they are now looking for compounds that might block this process to slow transmission of the disease. Amyloid fibrils formed from different proteins are associated with many diseases, including Alzheimer's and prion disease. "Further studies on the role of amyloids in the transmission and pathogenesis of enveloped viruses are highly warranted," they wrote. HIV has infected some 60 million people, killing more than 20 million, the researchers said. More than 90 percent of those infections are acquired through sexual intercourse. Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
aterpos Δημοσιεύτηκε 6 Ιανουαρίου 2008 Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 6 Ιανουαρίου 2008 Καλή χρονιά κατ’ αρχήν. Ένας από τους βασικούς διαμορφωτές της άποψης ότι HIV # AIDS είναι ο καθηγητής Peter Duesberg (Berkley) από τη δεκαετία του 1990 και όχι ο Maniotis (δες link). Υπάρχουν πολλά δημοσιεύματα υπέρ και κατά αυτής της άποψης. Η επίσημη θέση του NIH είναι απορριπτική (δες link). Το να κάνουμε όμως και δεύτερες σκέψεις δεν είναι ούτε κακό ούτε αντιεπιστημονικό (ειδικά με όσα ακούγονται για διάφορα φάρμακα, εμβόλια κλπ). Εξάλλου, έχει γίνει πολλή συζήτηση (και γίνεται ακόμη) γύρω από το θέμα ενώ υπάρχουν και πολλά sites των οπαδών της άποψης ότι το θέμα πρέπει να επανεξεταστεί. Ένα από αυτά είναι στη σελίδα: http://www.reviewingaids.org/awiki/index.php/Main_Page Άλλα ανάλογα sites βρίσκονται στη σελίδα: http://www.reviewingaids.org/awiki/index.p...sident_websites, ενώ υπάρχει και σελίδα με τις υπογραφές περίπου 2.500 «αντιφρονούντων» (http://www.rethinkingaids.com/quotes/rethinkers.htm). Επίσης, υπάρχει και μια σχετική συνέντευξη: http://www.reviewingaids.org/awiki/index.p...ent:AIDS_Debate ***************************** Σχετικά με τους Αυστραλούς που πήραν το Νόμπελ για το ελικοβακτηρίδιο (σχόλιο του pdx1), η υποψία ότι το έλκος οφείλεται σε βακτήρια διατυπώθηκε από το 1875 !!! (http://en.wikipedia.org/wiki/Timeline_of_p...cobacter_pylori). Καλό είναι δε, να έχουμε υπόψη μας την ιστορία του γιατρού Ι. Λυκούδη ο οποίος ήταν ο πρώτος που θεράπευσε το δικό του έλκος με πενικιλίνη και τη χορήγησε μετά σε χιλιάδες ασθενείς ήδη από το 1958 (http://en.wikipedia.org/wiki/John_Lykoudis)!!! Το τραγικό είναι ότι «έφαγε» και πρόστιμο για την ανακάλυψή του και σύρθηκε στα δικαστήρια γι’ αυτό. Φυσικά αποπέμφθηκε και από την επιστημονική κοινότητα και δυστυχώς πέθανε λίγα χρόνια πριν βγούν τα πρώτα αποτελέσματα των Αυστραλών που πήραν το Νομπελ. Αν έχετε πρόσβαση στο Lancet δείτε το άρθρο: «Rigas B, Feretis C, Papavassiliou ED. John Lykoudis: an unappreciated discoverer of the cause and treatment of peptic ulcer disease. Lancet 1999; 354: 1634-1635» Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
Λευτέρης Δημοσιεύτηκε 30 Ιανουαρίου 2008 Author Aναφορά Share Δημοσιεύτηκε 30 Ιανουαρίου 2008 Andrew Maniotis: ΗΙV ≠ AIDS!!! Όταν το AIDS πανικόβαλε την ανθρωπότητα κατά τη δεκαετία του 80, εκείνος ο πανικός για κάποιους μετατράπηκε σε βιασύνη, για άλλους σε (πολλά) λεφτά και για άλλους σε ευκαιρία για δόξα. Το AIDS έγινε κατά κάποιο τρόπο το Ελντοράντο των ερευνητών και ο πυρετός του χρυσού (ή του νόμπελ αν θέλετε) έζωσε πολλούς. Η ανάγκη έφερε τη βιασύνη και η βιασύνη, όπως πάντα, έφερε το λάθος. Στέκει σήμερα η υπόθεση HIV = AIDS; Μήπως δεν πρόκειται για επιστημονική υπόθεση πλέον αλλά για μια ψευδοεπιστημονική, δογματική θέση; Η επιστημονική κοινότητα κατά πλειοψηφία την ασπάζεται, όμως το κοινώς αποδεκτό είναι και επιστημονικά ορθό, όταν μάλιστα νομπελίστες σαν τους Mullis και Gilbert έχουν ισχυρές ενστάσεις για το ότι κάποιος ρετροϊός ονόματι HIV προκαλεί το AIDS. Στο θέμα του AIDS, μεγαλοεπιστήμονες βαρόνοι (και οι εταιρείες από κοντά) μοιράσαν τα γνωστικά του πεδία μεταξύ τους σάν φεουδάρχες, εξόρισαν όσους διαφώνησαν, και επέβαλαν τον νόμο τους. Ο ομογενής, διαπρεπής επιστήμων Andrew Maniotis, επίκουρος καθηγητής και διευθυντής του προγράμματος κυτταρικής και αναπτυξιακής βιολογίας του καρκίνου στο Πανεπιστήμιο του Ιλλινόις, βρέθηκε σε ρόλο σύγχρονου Γαλιλαίου καθώς διαθέτει τόσο το επιστημονικό διαμέτρημα όσο και την ενεργό συνείδηση του χρέους έναντι της ανθρωπότητας για να το πράξει. Η συγκλονιστική του συνέντευξη (7/12/07) στον Λάμπρο Παπαντωνίου αποκαλύπτει όλες τις πλευρές της υπόθεσης και είναι αληθινός θησαυρός για τους πολίτες όλης της υφηλίου. Προσπαθήσαμε από ένα σώμα 70 σελίδων (που θα το ανεβάσουμε ολόκληρο στην ιστοσελίδα μας) να αποσπάσουμε ένα δημοσιεύσιμο τμήμα, με την μικρότερη δυνατή βλάβη του συνόλου. Λ.Π.: Αγαπητέ κύριε Μανιώτη, πώς βρεθήκατε να εργάζεστε πάνω στο θέμα του AIDS; (…) Έπεσα πάνω σε μια σειρά μελετών από ομάδα επιστημόνων της Αυστραλίας, που δούλευαν στο Royal Perth Hospital και είχαν σχηματίσει την ομάδα Perth Group. Συγκεκριμένα, ήταν οι μελέτες της Ελένης Παπαδοπούλου- Ελεοπούλου, του Valender Turner, του Τζον Παπαδημητρίου και άλλων. Οι ακαδημαϊκές μελέτες τους στη Genetica και άλλες ονομαστές ιατρικές επιφυλλίδες ήταν οι πρώτες που αμφισβητούσαν το αν ο ‘HIV’ είχε καταλλήλως απομονωθεί, και είχαν συγκεντρώσει έναν σημαντικό αριθμό αποδείξεων ότι το διαγνωστικά τεστ για τον ΄HIV’ ήταν ατελή. (...) Επιπροσθέτως, άρχισα να διαβάζω άρθρα και να ακούω τις απόψεις άλλων αξιοσέβαστων επιστημόνων από όλο τον κόσμο όσον αφορά την εξίσωση “HIV/ AIDS”. O Dr. Heinz Sanger, Καθηγητής Μοριακής Βιολογίας και Ιολογίας στο Ινστιτούτο Βιοχημείας Max Planck του Μονάχου, που είπε «Δεν υπάρχουν αποχρώσες ενδείξεις για την ύπαρξη του HIV». Ο Kary Mullis, ο Νομπελίστας που ανακάλυψε την PCR [μέθοδο εξακρίβωσης του DNA], τη βλέπει ακόμα να χρησιμοποιείται για την εξέταση του ιικού φορτίου παρά τις επανειλημμένες προειδοποιήσεις και κριτικές του. Ο Walter Gilbert, άλλος ένας Νομπελίστας, που ανακάλυψε τη μέθοδο του DNA ίχνους (DNA footprinting) ο Dr. Alfred Hassig, πρώην Καθηγητής ανοσολογίας στο Πανεπιστήμιο της Βέρνης και πρώην διευθυντής της Ελβετικής Ευρωπαϊκής Τράπεζας Αίματος, ο οποίος θεωρούσε ότι το AIDS είναι ένα σύνδρομο που προκύπτει από συναισθηματικά έντονο άγχος που σωματοποιείται και όχι από ιό, ο Dr. Joseph Sonnabend, ένας από τους πρώτους γιατρούς της Νέας Υόρκης που ανέλαβαν ασθενείς του AIDS και ιδρυτής του American Foundation for AIDS Research ώσπου παραιτήθηκε εξαιτίας των επιφυλάξεων του όσον αφορά την ψευδή «έκρηξη του ετεροφυλοφιλικού AIDS» και της λογικής που του υποδείκνυε να χορηγεί στους ασθενείς του AZT. Νομίζω ότι είχε πει, κατά λέξη, «Η εμπορευματοποίηση του ‘HIV’, με δελτία Τύπου και ανακοινώσεις που λένε ότι είναι ένας ιός/δολοφόνος που προκαλεί AIDS από μόνος του χωρίς να έχει ανάγκη τη συνδρομή άλλων παραγόντων, έχει τόσο πολύ διαστρεβλώσει την έρευνα και τη θεραπεία ώστε μπορεί να έχει προκαλέσει χιλιάδες άδικους θανάτους». O Dr. Donald Abrams, που ήταν Καθηγητής Ιατρικής στο Γενικό Νοσοκομείο του Σαν Φραντσίσκο, είπε ότι είχε μεγάλο αριθμό οροθετικών ασθενών που επέλεξαν να μη πάρουν την αντιρετροϊκή αγωγή γιατί είχαν δει ότι όλοι οι φίλοι τους που την είχαν πάρει, είχαν πεθάνει. Και ήταν πολλοί ακόμα καταξιωμένοι επιστήμονες και γιατροί που διάβαζα ή άκουγα ότι εξέφραζαν τις αμφιβολίες τους για το ότι ο ‘HIV’ ήταν η αιτία του ‘AIDS’, ότι τα αντιρετροϊκά φάρμακα μπορούσαν να καθυστερήσουν την πρόοδο της ανοσοποιητικής κατάρρευσης ή ότι οι ιοί μπορούν να προκαλέσουν καρκίνους στον άνθρωπο. Αντιθέτως, ήταν πολλοί αυτοί που έλεγαν ότι ο ‘HIV’ δεν μπορεί να είναι η μόνη αιτία του ‘AIDS’, ή έστω μια από τις αιτίες του ‘AIDS’, και ότι οι αντιρρήσεις και οι απόψεις του Duesberg ήταν σημαντικές. Το ζήτημα με έλκυε όλο και πιο πολύ. Λ.Π.: Κύριε καθηγητά, μια ευθεία ερώτηση: Είδατε ποτέ τον ιό HIV στο εργαστήριό σας ή σε κάποιο άλλο εργαστήριο της χώρας; A.M: Η απάντηση είναι όχι. Δεν τον έχω δει. Λ.Π: Πιστεύετε ότι ο HIV προκαλεί το AIDS; A.Μ: Όχι. Δεν το πιστεύω. Αμφέβαλλα ήδη από την πρώτη φορά που άκουσα τη διάλεξη του Duesberg πάνω στο θέμα, τώρα όμως οι αποδείξεις είναι κατά τη γνώμη μου σαρωτικές και δείχνουν ότι τα σωματίδια που θυμίζουν ιό και θεωρήθηκαν κάποια στιγμή ότι αντιπροσωπεύουν τον ‘ΗΙV’, με κανέναν τρόπο δε μπορούν να προκαλέσουν AIDS. Για παράδειγμα, μέχρι το 1995 έχουν γίνει πάνω από 30 δοκιμές για εμβόλια, όπως αυτές περιγράφονται στα Αρχεία του Κογκρέσσου για τις παρενέργειες των εμβολίων του HIV και σε άλλα άρθρα για αποτυχημένες δοκιμές ‘HIV’ εμβολίων. Το περίεργο σε όλες αυτές τις δοκιμές είναι ότι όχι μόνο δεν προστάτεψαν κανέναν από τους εμβολιαζόμενους από το να αποκτήσει ανοσοκαταστολή αλλά ούτε κατέστη δυνατόν να αναδειχθεί η μοριακή ταυτότητα του ‘HIV’ σε κάποιον από τους εμβολιασμένους. Αυτή η ολοκληρωτική αποτυχία των εμβολίων δε βγάζει κανένα νόημα αν όντως ο υποτιθέμενος ιός ή οποιοδήποτε από τα συστατικά του είχαν απομονωθεί σωστά και αν όντως είχε αποδειχθεί πέραν κάθε λογικής αμφιβολίας ότι ο ιός είναι το αίτιο του AIDS. Γιατί αν όντως τα συστατικά ή ο ¨ιός του AIDS¨ είχε απομονωθεί σωστά και είχε πλήρως προσδιοριστεί, τότε οι επιστήμονες και οι γιατροί θα ήταν σε θέση να εμβολιάσουν οργανισμούς με αυτά και τότε αντισώματα εναντίων αυτών των συστατικών θα παράγονταν, όπως θα συνέβαινε στην περίπτωση μιας πραγματικής ιικής μόλυνσης. Όταν εγχέουν συστατικά του ‘HIV’ σε ζώα, παίρνουν καμμιά φορά αντισώματα που αντιστοιχούν εν μέρει στη μοριακή ταυτότητα του ‘HIV”. Αλλά μέχρι σήμερα, κανένα ζώο (ή άνθρωπος) που έχει σκόπιμα ή ατυχηματικά εκτεθεί στον HIV δεν έχει αναπτύξει AIDS, τουλάχιστον κανένας από αυτούς που δεν παρουσίαζε άλλους ιατρικούς λόγους ανεξάρτητους από τον “HIV” ικανούς να του προκαλέσουν σοβαρή ανοσοκαταστολή. Μάλιστα, η Merck ανακοίνωσε μόλις τον περασμένο μήνα ότι η τελευταία και πιο φιλόδοξη δοκιμή της για εμβόλιο κατά του ‘HIV’ σε ανθρώπους απέτυχε για μια ακόμη φορά ολοκληρωτικά. Για την ακρίβεια, αυτοί που δεν πήραν το εμβόλιο παρουσίασαν στη συνέχεια μικρότερο ποσοστό θετικών αποτελεσμάτων από εκείνους που είχαν κάνει το εμβόλιο. Για μένα το ανησυχητικό με την ομολογία αποτυχίας της δοκιμής της Merck δεν είναι ότι από στην ομάδα που πήρε το εμβόλιο, 25 επιπλέον άτομα παρουσίασαν οροθετικότητα σε την τροφή ως έκτο σε σπουδαιότητα ζήτημα για τους κατοίκους. Πιο σημαντικές ήταν πρακτικές όπως ο ψεκασμός των γεννητικών τους οργάνων με μικροβιοκτόνα, κατεβατά φαρμάκων και όλα τα σχετικά. Μου έκανε κατάπληξη πώς δεν σκέφτηκε ο κ. Lewis ότι αυτοί οι εξαθλιωμένοι άνθρωποι χρειάζονταν καθαρό νερό και λίγο φαγητό ακόμα και για να καταπιούν τα φάρμακα, αλλά και για να εξασφαλίσουν πρώτα επάρκεια πρωτεϊνών, που σίγουρα δεν είχαν. Λ.Π.: Γιατί, κατά τη γνώμη σας, δε μπόρεσε να βρεθεί ένα αποτελεσματικό εμβόλιο, αφού ο ιός, σύμφωνα με τους Montagnier - Gallo, έχει εντοπιστεί από το 1983, αν δεν απατώμαι; Α.Μ.: Διότι, όπως ανέφερα νωρίτερα, τα συστατικά ενός ρετροϊού που υποτίθεται ότι προκαλεί ανοσοκαταστολή, δεν έχουν απομονωθεί, ούτε έχει αποδειχθεί ότι μπορούν να προκαλέσουν ανοσοποιητική ανεπάρκεια.. Προσπάθησαν να μολύνουν χιμπαντζήδες με τον ιό, και όταν το έκαναν, είδαν ότι δεν αρρώστησαν. Εφτιαξαν πολυτελή καταλύματα για τη διαμονή τους και οι χιμπαντζήδες ευημερούν στα καταλύματα αυτά 25 χρόνια τώρα. Όταν πάλι ξεκίνησαν τις μελέτες σε ερωτικά ζευγάρια ανθρώπων, όπου ο ένας ήταν οροθετικός και ο άλλος μη οροθετικός, και έλαβε χώρα η περίφημη έρευνα Padian με 175 «παράταιρα» ζευγάρια, βρέθηκε μηδενική αλλαγή στο καθεστώς οροθετικότητας του καθενός. Είχαν κάθε είδους συχνότητα και ένταση στο σεξ, και ήταν πάντα «χωρίς προφυλάξεις». Η ίδια η Dr. Padian δήλωσε ότι η έρευνά της εκ των πραγμάτων αποδεικνύει λανθασμένη την επίσημη θεωρία ότι ο ‘HIV’ είναι σεξουαλικά μεταδιδόμενος, ή έστω εύκολα μεταδιδόμενος. Είναι σαχλό και να το λες μόνο. Δεν υπήρξε καμμία μεταβολή στο καθεστώς οροθετικότητας των μελών στο κάθε ζευγάρι, μετά από 10 χρόνια έντονης ερωτικής ζωής. (…) Υπάρχουν τόσο πολλοί τρόποι και παραδείγματα για να δούμε το γιατί η θεωρία ‘HIV=AIDS’ αποτυγχάνει να εξηγήσει οτιδήποτε για την ανοσοκαταστολή που παρατηρείται καθώς και για το γιατί όλες αυτές οι δοκιμές εμβολίων έχουν αποτύχει. Για παράδειγμα, όταν ξεκίνησαν τα προγράμματα αντιθηλασμού και προειδοποίησαν όλες αυτές τις Αφρικανές γυναίκες να μη θηλάζουν γιατί υπήρχε έτσι κίνδυνος μετάδοσης του ιού, ανακάλυψαν ότι οι γυναίκες που είχαν πειστεί να μην θηλάσουν τα μωρά τους, είχαν πολύ περισσότερα περιστατικά θνησιμότητας στα νεογέννητα παιδιά τους, γιατί τελικά δεν τους είχαν προσφέρει την προστατευρική ανοσία και την κατάλληλη διατροφή που ο θηλασμός παρέχει σε τέτοιες ρημαγμένες από τη φτώχεια περιοχές… Λ.Π.: Πιστεύετε ότι ο HIV μεταδίδεται σεξουαλικά, και τι λέτε για τη χρήση των προφυλακτικών ως μέτρο πρόληψης; A.Μ: Θεωρητικά μιλώντας, τα προφυλακτικά μπορεί να αποδειχθούν σωτήρια για την πρόληψη εγκυμοσύνης και μιας σειράς από αφροδίσια νοσήματα, συνεπώς πιστεύω ότι θα έπρεπε ο κόσμος να ενημερώνεται για τη χρήση τους από νεαρή ηλικία. Εν τούτοις, πρακτικά, δεν υπάρχει καμμία απόδειξη ότι ο ‘HIV’ μεταδίδεται σεξουαλικά ή με το μητρικό γάλα, όπως ανέφερα προηγουμένως. Μάλιστα, υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις για το αντίθετο όταν, ειδικά με τις εκστρατείες που έχουν εξαπολυθεί σε όλο τον κόσμο και ειδικότερα στην Αφρική για τη χρήση προφυλακτικών και μικροβιοκτόνων, έχει αυξηθεί ο ρυθμός εμφάνισης εξελκώσεων στα γεννητικά όργανα που με τη σειρά τους οδηγούν σε αφροδίσια νοσήματα και σε μολύνσεις πάσης φύσεως, οπότε μάλλον οι εκστρατείες προφυλακτικών δεν στέφθηκαν με επιτυχία στην περίπτωση του AIDS. Η πράξη δείχνει ότι δεν είχε αντίκρισμα η προώθηση των προφυλακτικών σε αυτούς τους ανθρώπους, όπως φαίνεται από τα στατιστικά περιπτώσεων εγκυμοσύνης που παραμένουν στα ίδια επίπεδα είτε γίνεται υποτιθέμενη χρήση προφυλακτικών είτε όχι. Όσον αφορά τα μικροβιοκτόνα, δύο ευρείας κλίμακας δοκιμές μικροβιοκτόνων σταμάτησαν αυτό τον χρόνο γιατί ανακάλυψαν ότι η επάλειψη αυτών των επιζήμιων χημικών στα γεννητικά όργανα των Αφρικανών είχε ως αποτέλεσμα την αύξηση του ρυθμού εμφάνισης της μοριακής ταυτότητας του ‘HIV’, κάτι που ήταν απλώς μια ακόμα επανάληψη των πρόσφατων ανάλογων αποτυχιών. Για παράδειγμα, το 2000, μια ευρείας κλίμακας δοκιμή για το μικροβιοκτόνο Nonoxynol-9 έδειξε ότι ήταν επικίνδυνο ενώ αναμενόταν να είναι αποτελεσματικό. Οι υποκείμενοι στη δοκιμή έδειξαν μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης της μοριακής ταυτότητας του ‘HIV’, γεγονός που αποδόθηκε στα έλκη που δημιουργούνταν από χημικό ερεθισμό. Και πάλι, όμως, το κατεστημένο του AIDS πάντα ανταμείβεται για τις αποτυχίες του, και εκατοντάδες εκατομμύρια κατευθύνονται για παρόμοια πειράματα πάνω στους Αφρικανούς αλλά και σε άλλους λαούς της Ασίας με βάση μια εσφαλμένη υπόθεση που δεν παρήγαγε ούτε ένα θετικό αποτέλεσμα επί 25 χρόνια… Λ.Π.: Λέγεται ότι η κυβέρνηση Μπους πιέζει για νομοθετική απόφαση ώστε να γίνει υποχρεωτική η εξέταση όλων των Αμερικανών, ηλικίας από 3 ως 80 χρονών, με το τεστ αντισωμάτων του HIV. Ποια είναι η γνώμη σας γι’ αυτό; A.Μ: Νομίζω ότι είναι το μεγαλύτερο λάθος που θα μπορούσε να κάνει η κυβέρνηση των ΗΠΑ. Το πιο δαπανηρό, αλλά και καταστροφικό λάθος. Για πάρα πολύ κόσμο. Διότι όταν κάνεις το τεστ σε ανθρώπους που το κατεστημένο του ‘AIDS’ θεωρεί «χαμηλής επικινδυνότητας», θα προκύψει ένας τεράστιος αριθμός ψευδών θετικών αποτελεσμάτων, και αυτό σημαίνει ουσιαστικά ότι θα διαλυθεί η ζωή δεκάδων, ενδεχομένως εκατοντάδων, χιλιάδων ανθρώπων. Θα σας δώσω ένα παράδειγμα. Το 1992, οι Ρώσοι ανέφεραν ότι από τα 20,2 εκατομμύρια τεστ αντισωμάτων για τον ‘HIV΄ που έγιναν στη Ρωσία, μόνο τα 112 επιβεβαιώθηκαν και κάπου 20.000 ήταν ψευδώς θετικά. Το 1991 προέκυψαν κάπου 30.000 λάθος θετικά από τα 29,4 εκατομμύρια τεστ, με μόνο 66 επιβεβαιωμένα… Το 1991 μόνο κάπου 8.000 λάθος οροθετικά αποτελέσματα αναφέρθηκαν σε εγκύους γυναίκες, με έξι μόνο επιβεβαιωμένα. 112 επιβεβαιωμένες μοριακές ταυτότητες του “HIV” σε σχέση με 120 εκατομμύρια αρνητικές διαγνώσεις μέσα σε ένα χρόνο, ή κάπου 30.000 λάθος θετικά αποτελέσματα σε σύνολο 30.000.000 ανθρώπους την προηγούμενη χρονιά, δεν συνιστούν ενδείξεις μείζονος πανδημίας του AIDS. (…) Πολλές άλλες μελέτες δείχνουν ότι άτομα που δεν είναι άρρωστα από καμμία άποψη προκύπτουν ¨οροθετικά¨ λόγω ψευδούς διάγνωσης. Αυτοί οι καθόλα υγιείς άνθρωποι φορούν πλέον την ισόβια στάμπα του AIDS με όλα όσα αυτή σημαίνει για τη μετα-AIDS ζωή τους και την κοινωνική περιθωριοποίηση που τους επιβάλλεται: δεν τους δίνεται ασφάλεια ζωής. Μπορεί να απολυθούν από τις δουλειές τους. Το στίγμα του να έχεις AIDS προκαλεί αυτοκτονίες, όπως έγινε με την περίπτωση του David Acer, του οδοντίατρου που κατηγορήθηκε ότι είχε μολύνει με τον ‘HIV’ πέντε ασθενείς του για να αθωωθεί αργότερα από το CDC (μετά την αυτοκτονία του) αφού δεν βρέθηκαν ενδείξεις για το ότι οι 5 ασθενείς είχαν αποκτήσει τη μοριακή ταυτότητα του ‘HIV’ εξαιτίας του. Αμέτρητοι, πολλές φορές ανώνυμοι “άλλοι” πέραν του Dr. Acer, μόλις έλαβαν θετική διάγνωση για “HIV λοίμωξη” επέλεξαν να δώσουν τέρμα στη ζωή τους αμέσως μετά. Όταν το 1993 επεξέτειναν τον ορισμό του AIDS έτσι ώστε να περιλαμβάνονται σε αυτόν όλοι οι ασθενείς με θετική “HIV” διάγνωση, ακόμη και χωρίς να παρουσιάζουν κανένα κλινικό σύμπτωμα ασθένειας, από εκείνο το σημείο και μετά η πλειοψηφία των νέων κρουσμάτων AIDS αφορά πλέον υγιείς ανθρώπους χωρίς καμμία από τις ευκαιριακές λοιμώξεις ή σάρκωμα Kaposi που παλαιότερα χρησιμοποιούσαν για να προσδιορίζουν το AIDS. Επιδημιολογικές αναφορές από το σύνολο των ΗΠΑ αποκαλύπτουν ότι τα τελευταία 14 χρόνια η έλλειψη αρρώστιας έγινε κύριος λόγος διάγνωσης του AIDS στην Αμερική, και ανάλογα με την περιοχή, το 45% με 75% όλων των περιπτώσεων AIDS που αναφέρθηκαν από το 1981 είχαν εντοπιστεί σε κλινικά υγιείς ¨οροθετικούς¨. Στον Καναδά, όπου ο ορισμός του AIDS προϋποθέτει ακόμα κάποια αρρώστια, οι κατά κεφαλήν αριθμοί του AIDS είναι 18 φορές χαμηλότεροι απ΄ ότι στις ΗΠΑ. Λ.Π.: Αν είναι έτσι, τι θα συμβουλεύατε τον κόσμο να κάνει αν η κυβέρνηση των ΗΠΑ ζητήσει από τους γιατρούς να κάνουν το τεστ σε όλους τους ασθενείς τους; A.M.: Θα τους πρότεινα να απευθυνθούν στους γερουσιαστές ή στους προϊσταμένους υγείας της περιοχής τους με επιστολές επισημαίνοντας ότι η καθολική εφαρμογή της εξέτασης για ‘HIV’ είναι παραβίαση του Κώδικα της Νυρεμβέργης και της Συμφωνίας του Ελσίνκι. Είναι παραβίαση των ανθρωπίνων δικαιωμάτων να κατηγορείς τους ανθρώπους ότι έχουν έναν μεταδιδόμενο ή διαδόσιμο ιό, τη στιγμή που δεν έχει απομονωθεί και δεν έχει δείξει να προκαλεί κάποια αρρώστια. Είναι ο κόσμος του Τζορτζ Οργουελ. Νομίζω ότι αυτή η σύσταση προήλθε εν μέρει από τη Νομοθετική Πράξη του 2005 για τη Βιοάμυνα, τις Πανδημίες κα την ανάπτυξη Εμβολίων και Φαρμάκων, ένα νομοσχέδιο που φτιάχτηκε για να εξυπηρετήσει τις τεχνικές καπηλείας του φόβου από το συμπεθεριό των μεγάλων φαρμακευτικών εταιρειών με την κυβέρνηση Μπους, έτσι ώστε να τροποποιηθεί η υπάρχουσα Πράξη Παροχής Δημόσιας Υγείας, να αυξηθούν τα δολάρια που ξοδεύονται για τη βιοάμυνα και τη λεγόμενη κατάσταση ετοιμότητας εν όψει πανδημίας, να χρησιμοποιούνται πειραματικά εμβόλια, φάρμακα, ιατρικά προϊόντα ή αντίμετρα ασφαλείας χωρίς καμία ευθύνη απέναντι σε αξιώσεις για απώλεια περιουσίας, προσωπική βλάβη ή θάνατο. Ένα άλλο βασικό ζήτημα που πρέπει να εξομαλυνθεί πριν μπει σε εφαρμογή ο νόμος για καθολική εξέταση είναι ότι οι κατασκευαστές των διαγνωστικών τεστ για τη μέτρηση του “HIV” ή την προέλαση του “AIDS” είναι γνώστες αυτών των ζητημάτων διότι δηλώνουν στα κουτιά των τεστ ELISA, Western Blot αλλά και σε αυτά που βασίζονται στο PCR ότι δεν μπορούν να ανιχνεύσουν τον ιό “HIV” στην πραγματικότητα. Για παράδειγμα, η Abbott Laboratory στο πακέτο του τεστ ELISA για τον εντοπισμό του HIV αναγράφει ότι το τεστ ELISA δε μπορεί από μόνο του να χρησιμοποιηθεί για να διαγνώσει AIDS. Ποιο άλλο τεστ μπορεί να χρειάζεσαι και γιατί το χρειάζεσαι αν αυτά τα τεστ είναι τόσο ακριβή; Ίσως η πιο σημαντική δήλωση στο ένθετο σημείωμα της Abbott’s είναι όταν λέει ότι: “Προς το παρόν, δεν υπάρχει αναγνωρισμένο κριτήριο για την απόδειξη παρουσίας ή απουσίας των αντισωμάτων HIV στο ανθρώπινο αίμα”. Το σημείωμα της Epitope για το τεστ Western Blot λέει, μην το χρησιμοποιείτε ως μοναδική βάση για να διαγνώσετε μόλυνση με HIV. Γιατί όχι; Το σημείωμα της Roche για το τεστ μέτρησης ιικού φορτίου του ‘HIV’ λέει ότι δεν προορίζεται για να χρησιμοποιηθεί ως ανιχνευτικό του ‘HIV’, ούτε ως διαγνωστικό τεστ για να επιβεβαιώσει μόλυνση με ‘HIV’. Το τεστ ανάλυσης NucliSens HIV λέει ότι δεν προορίζεται για χρήση ως τεστ ανιχνευτικό του ‘HIV’, ούτε ως διαγνωστικό τεστ για να επιβεβαιώσει την ύπαρξη μόλυνσης από τον ‘HIV-1’. Δηλαδή, δεν μπορούμε ούτε να το ανιχνεύσουμε ούτε να διαγνώσουμε μόλυνση από αυτό, καταλαβαίνεις το μέγεθος αυτό που σου λέω; Το τεστ “COBAS AmpliScreen HIV-1¨ λέει ότι δεν προορίζεται για χρήση βοηθητικού μέσου διάγνωσης. Τότε για τι προορίζεται; Το τεστ Western Blot της Cambridge Biotech λέει ότι η κλινική σημασία των αντισωμάτων του HIV σε ένα άτομο χωρίς συμπτώματα «δεν είναι γνωστή». Αυτή η προειδοποίηση στο πακέτο του τεστ είναι στην ουσία μια έντυπη ομολογία ότι δεν είναι γνωστό αν ο ‘HIV’ είναι η αιτία του AIDS. Το γράφουν καθαρά στο πακέτο του τεστ για τον ‘ΗIV’. Σκέψου το. “Η κλινική σημασία των αντισωμάτων του HIV σε ένα άτομο χωρίς συμπτώματα δεν είναι γνωστή”. Και όμως για δεκαετίες βομβαρδιζόμαστε διαρκώς από τα ΜΜΕ και την κυβέρνηση πως η κλινική σημασία της ύπαρξης αντισωμάτων είναι ότι σημαίνουν ότι θα πεθάνεις από AIDS. Πώς μπορούν να δίνουν φάρμακα σε εκατομμύρια ανθρώπων σε άλλες ηπείρους ή σε παιδιά ή σε οποιονδήποτε άλλο, χωρίς να ξέρουν την κλινική σημασία του να προκύπτεις θετικός σε αυτά τα τεστ; Το τεστ OraSure HIV Western Blot δεν προορίζεται για να μετράει τον ιό σε αίμα, πλάσμα ή δείγματα ούρων, ή για να δοθεί άδεια αιμοδοσίας σε πιθανούς δότες. Για ποιους προορίζεται τότε; Γιατί άραγε αλλάζει η μοριακή ταυτότητα του ‘HIV΄ από υγρό σε υγρό του σώματος, ή γιατί δε μπορούν να βασιστούν σε αυτό σε περίπτωση δότη αίματος, αλλά μπορούν σε κάποιον άλλον; Και νομίζετε ότι νοιάστηκε κανείς από το κατεστημένο του AIDS αν χρησιμοποιήθηκε σκέτο το Orasure ELISA χωρίς το επιβεβαιωτικό Western Blot με αποτέλεσμα να δείχνει η μελέτη Nelson Mandela 4.8 εκατ. ανθρώπους μολυσμένους το 2001; Και δεν είναι τυπογραφικά λάθη όλα αυτά στα σημειώματα των τεστ, είναι προειδοποιήσεις που απαλλάσσουν τους κατασκευαστές από οποιαδήποτε ευθύνη. Τα γρήγορα τεστ αποδείχθηκαν απατηλά, απαγορεύτηκαν, έως και κατασχέθηκαν από τον FDA2. Γιατί; Διότι κανένα από αυτά τα τεστ δεν έχει λάβει έγκριση για την απομόνωση του “HIV.” Λ.Π.: Ποια είναι η γνώμη σας για τα φάρμακα του AIDS, κύριε Καθηγητά; Πώς εξηγείτε το γεγονός ότι από το 1983 μέχρι σήμερα, οι φαρμακευτικές εταιρίες έχουν κατασκευάσει πάνω από 32 φάρμακα για να καταπολεμήσουν την ασθένεια, φάρμακα τα οποία το κατεστημένο του AIDS χαρακτηρίζει “σωτήρια” όταν κανένα από αυτά δεν έχει σώσει οριστικά κάποιον από το AIDS; A.M.: (…) Το πρώτο φάρμακο κατά του AIDS ήταν, όπως είπα, το ΑΖΤ, το οποίο αποδείχθηκε μετά από δοκιμή τεσσάρων μηνών από το FDA άχρηστο. Ο John Lauretson συνέθεσε μια συντριπτική αναφορά γι’ αυτή τη δοκιμή. Μέσα από αρχεία που μπόρεσε να αποκτήσει με βάση την Πράξη Ελευθερίας της Πληροφόρησης, τεκμηρίωσε πώς κάποιοι βραχίονες της δοκιμής Fisch1, όπως ο βραχίονας της Βοστόνης, προορίζονταν να πεταχτούν έξω γιατί είχαν αναμείξει τους ασθενείς και έδωσαν το φάρμακο σε ασθενείς της ομάδας ελέγχου και μάλιστα σε δόσεις πολύ τοξικές. Το φάρμακο εγκρίθηκε για χορήγηση σε ασθενείς του AIDS επειδή 19 συνολικά ασθενείς πέθαναν στη λεγόμενη ομάδα ελέγχου (που δεν είχε πάρει το φάρμακο) σε αντίθεση με τον μοναδικό ασθενή που πέθανε στην ομάδα που είχε πάρει AZT. Και αποδείχθηκε αργότερα ότι η ομάδα που είχε λάβει το AZT, χρειάστηκε σωτήριες μεταγγίσεις αίματος και άλλες έκτακτες ιατρικές παρεμβάσεις στη διάρκεια της δοκιμής για να παραμείνει ζωντανή. Χωρίς τις παρεμβάσεις στη διάρκεια των τεσσάρων μηνών, θα πέθαιναν 30 άτομα στην ομάδα που πήρε το ΑΖΤ έναντι των 19 στην ομάδα που δεν το πήρε. Στους τέσσερις μήνες, όλοι οι ασθενείς τοποθετήθηκαν σε αγωγή με ΑΖΤ, μόνο και μόνο επειδή το κατεστημένο του AIDS δε γνωρίζει πώς να διεξάγει μια ολοκληρωμένη δοκιμή με ομάδες ελέγχου. Το αποτέλεσμα; Δύο χρόνια αργότερα, νομίζω, όλοι οι ασθενείς, και των δύο ομάδων, είχαν πεθάνει. Φοβερό φάρμακο! Ξέρω ακόμα ανθρώπους που πήραν τα φάρμακα και έζησαν καλά ενώ ισχυρίζονται ότι δεν έχουν παρενέργειες, όπως είναι ο ηγέτης κατά του απαρτχάιντ Δικαστής Cameron στη Νότιο Αφρική που έγραψε και βιβλίο γι’ αυτή την εμπειρία του με τίτλο “Witness to AIDS” (“Μάρτυρας στην υπόθεση AIDS”). Σ’ αυτό το βιβλίο και σε άλλα κείμενα που έχει γράψει, αποκαλεί όλους εμάς που έχουμε επιφυλάξεις για τη θεωρία “HIV/AIDS¨ «Αρνητές του Ολοκαυτώματος» επειδή θεωρεί ότι όλοι θα έπρεπε να έχουν την αντίδραση του δικού του οργανισμού απέναντι στα φάρμακα, και όσοι δεν την έχουν, ή όσοι διατυπώνουν επιστημονικές αντιρρήσεις στη θεωρία “HIV/AIDS”, είναι κατά τη γνώμη του ανεύθυνοι «Αρνητές του Ολοκαυτώματος». Προσωπικά φέρω βαρέως τον χαρακτηρισμό γιατί οι πρόγονοί μου έκαναν πολύ περισσότερα απ΄ ότι οι λαοί σε άλλες χώρες της Ευρώπης! (...) Και δυσανασχετώ όταν με αποκαλούν «αρνητή» γιατί προσβάλλουν το αίμα που χύθηκε στην Ελλάδα για να προστατευθούν οι Εβραίοι και να αναχαιτιστούν οι Ναζί. Η συνέχεια στο επόμενο φύλλο μας συνέχεια (…) Η σφαγή της βιομηχανίας βοοειδών εξαιτίας της νόσου των τρελών αγελάδων, είναι το αποτέλεσμα της αντίληψης ότι ένας αργός ιοειδής παράγοντας που ονομάζεται prion, είναι ικανός να προκαλέσει νόσο μετά από χρόνια επώασης μέσα σε ένα οργανισμό. Παθήσεις όπως η Kuru και η Creutzfeldt - Jacob’s προυποθέτουν χρόνια όπου οι παθολογικές πρωτεϊνες, τα prions επωάζονται πρωτού τελικά εμφανιστεί η νόσος. Αυτή η ιδέα λειτούργησε σαν το προπύργιο για την ανάπτυξη των υποθέσεων του “αργού ιού του καρκίνου” και του “αργού HIV ιού του AIDS”. Και όλες αυτές οι υποθέσεις πηγάζουν από την ιδέα ότι υποτιθέμενοι μολυσματικοί παράγοντες προκαλούν αυτές τις παθήσεις χρόνια μετά από την αρχική μόλυνση, όταν στην πραγματικότητα υπάρχουν υποστρωματικοί γενετικοί και αυτοάνοσοι μηχανισμοί ή ακόμη αδιερεύνητοι παράγοντες τοξικά χημικά που έχουν επιβαρρύνει το περιβάλλον που μπορεί σε μεγάλο βαθμό να είναι υπεύθυνα για αυτές τις ασθένειες. Πραγματικά με κάνει και απορώ το πως το κατεστημένο του AIDS, ή του αργού ιού του καρκίνου, ή των prions, ή του HPV αποδέχεται αυτή την ιδέα ότι ένας μολυσματικός παράγοντας μπορεί να προκαλέσει νόσο χρόνια μετά την αρχική έκθεση σε αυτόν. Βιοχημικά, δεν βγάζει κανένα νόημα ένας ιός να μη “γνωρίζει” ότι το βιοχημικό του προφίλ αλληλεπιδρά με τον ξενιστή του τον οποίο μολύνει για 20 και 40 χρόνια και ξαφνικά να «θυμάται» ότι είναι παθογόνος. Η ίδια η θεωρία της HIV-μόλυνσης έχει αμφισβητηθεί και μέσα από μια άλλη επιστημονική οδό. Τον Ιούνιο αυτής της χρονιάς μια ομάδα επιστημόνων επιχείρησε να εφαρμόσει ένα μαθηματικό μοντέλο για να περιγράψει την παραγωγή και την καταστροφή των Τ κυττάρων και δεν μπόρεσε να εφαρμόσει ένα τέτοιο μοντέλο που να ακολουθεί τον αργό ρυθμό της εξάντλησης των Τ κυττάρων που παρατηρείται σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς που υποτίθεται ότι έχουν AIDS. Λ.Π.: Κύριε καθηγητά, αφού διαφωνείτε με τη χρήση των φαρμάκων του AIDS, τι θα έπρεπε να κάνει κάποιος οροθετικός για να είναι ασφαλής; A.M.: Η μελέτη Fawzi που έγινε στην Αφρική και δημοσιεύτηκε στην New England Journal of Medicine έδειξε ότι μια καλή, υγιεινή διατροφή, με πληθώρα θρεπτικών συστατικών, μπορεί να αντιστρέψει την κατάσταση ενός κατεσταλμένου ανοσοποιητικού συστήματος. Εγιναν κι άλλες κλινικές δοκιμές στο μεταξύ για τα διατροφικά συμπληρώματα που μοιάζουν να αντιστρέφουν μια ανοσοποιητική κατάρρευση χωρίς τοξικότητα. Σε μια άλλη μελέτη 40 ασθενείς, που έπασχαν από AIDS σε πλήρη εκδήλωση, πήραν διατροφικά συμπληρώματα μαζί με ολιγορονικό οξύ. Σε όλες τις περιπτώσεις αναφέρθηκε ότι οι διάρροιες σταμάτησαν και το σωματικό βάρος αποκαταστάθηκε. Παρά το γεγονός ότι κάποιοι από τους βαριά ασθενείς πέθαναν, οκτώ άλλοι βελτίωσαν τόσο την κατάσταση της υγείας τους όσο και τον αριθμό των Τ4 κυττάρων και του ιικού φορτίου τους. Εξι μήνες αργότερα μετά την έναρξη της δοκιμής, 19 ασθενείς ήταν σε αρκετά καλή κατάσταση ώστε να επιστρέψουν στη δουλειά. Αν η ανοσοκαταστολή οφείλεται σε ζημιά που προκλήθηκε από ξένες εμβόλιμες πρωτείνες και μια αυτοάνοση ασθένεια αναπτύσσεται, είναι πιο δύσκολο να αναστραφεί η κατάσταση, αλλά και πάλι μακροχρόνια ενίσχυση της διατροφής μαζί με φυσική άσκηση, βιταμίνες και θεραπείες για την άμεση αντιμετώπιση περιστασιακών λοιμώξεων-χωρίς τη χρήση τοξικών θεραπευτικών σχημάτων- είναι ο καλύτερος τρόπος για να σώσεις κάποιον από την ανοσολογική κατάρρευση… Λ.Π.: Πώς εξηγείτε το γεγονός ότι οι περισσότεροι γιατροί του AIDS, όπως και οι φαρμακευτικές εταιρείες, επικεντρώνουν πλέον την προσοχή τους στην Αφρικανική ήπειρο; A.M.: Θα σας δώσω ένα παράδειγμα μόνο, και αυτό λέγεται Nevirapine. Η χρήση του φαρμάκου Nevirapine διακόπηκε στις Ηνωμένες Πολιτείες, γιατί ήταν υπέρ το δέον τοξικό. Ήταν άλλη μια αποτυχία που επιβραβεύτηκε τελικά. Οπότε, τι κάνουν σε αυτή την περίπτωση οι κατασκευαστές ενός τέτοιου φαρμάκου; Το ξεφορτώνουν σε χώρες που δεν έχουν τις δικές μας νομικές δικλείδες, και αυτό ακριβώς έκανε η ομάδα ερευνητών του Max Essex από το Harvard, στην Αφρική. Σύμφωνα με τον Lockman και άλλους που συνέταξαν τη σχετική μελέτη, 875.000 μητέρες με τα μωρά παιδιά τους έλαβαν το τοξικό φάρμακο, και το αποτέλεσμα αυτού του τεράστιου πειράματος στις Αφρικανές μητέρες και τα παιδιά τους δημοσιεύτηκε σε σχετικό άρθρο το 2007. Όταν τους έδωσαν τη μονή δόση του Nevirapine που δεν ήθελαν πια να δώσουν στους λευκούς κατοίκους των Ηνωμένων Πολιτειών αφού ο κατασκευαστής το θεώρησε υπέρ το δέον τοξικό, ο λεγόμενος «ρυθμός μετάλλαξης» του “HIV” ανέβηκε σε 41,7% σε αυτούς τους ανθρώπους που πήραν τη δόση. Με άλλα λόγια, σύμφωνα με τους θιασώτες της εξίσωσης “HIV=AIDS”, 41.7% περισσότεροι άνθρωποι που πήραν τη δόση του Nevirapine θα ανέπτυσσαν τώρα ανίατες, ανθεκτικές στην αντιβίωση, λοιμώξεις του ΄HIV΄, που δεν θα ανέπτυσσαν αν δεν έπαιρναν το τοξικό φάρμακο. Αλλά αυτό το αποτέλεσμα δεν είναι ασυνήθιστο στην επιστήμη του AIDS: κάθε φορά που ένας ασθενής του AIDS αναπτύσσει AIDS ή πεθαίνει ενώ βρίσκεται σε θεραπεία για το AIDS, το κατεστημένο του ΄AIDS΄ αποδίδει τον θάνατο στην «ικανότητα του ιού να μεταλλάσσεται», εξήγηση που παραβιάζει όλους τους νόμους της γενετικής και της γενετικής σταθερότητας και υπεισέρχονται ο αβάσιμος φόβος της μόλυνσης, η ξέφρενη πίστη στα εμβόλια, η κατά φαντασία και εντατικά διαφημιζόμενη δημόσια απειλή απέναντι στις πολιτικές υγείας και τα συμφέροντα των φαρμακευτικών εταιρειών που απειλούνται αν καταρρεύσει ο φόβος των μικροβίων ή της «μάστιγας των γκέι» ή των «καρκίνων των γκέι». Μπορεί να υπάρχουν και άλλοι πιο σκοτεινοί, πολιτικής προέλευσης λόγοι εξαπάτησης που εξηγούν γιατί αυτές οι περιπτώσεις μολυσματικών ασθενειών δεν αμφισβητούνται και δεν ξεσκεπάζονται από τον κυρίαρχο Τύπο, ώστε να αλλάξει η κατάσταση. Για παράδειγμα, είναι γνωστό σε όλους ότι ο πρωτεργάτης της θεωρίας των prion, ένας Νομπελίστας, το πρόωρο ίνδαλμά μου ως ανθρωπολόγος - γιατρός - επιστήμονας, διευθυντής προγράμματος στο ΝΙΗ, ο D. Carlton Gadjusek, δήλωσε ένοχος πριν λίγα χρόνια για παιδεραστία αφότου πιάστηκε να εισάγει και να κακοποιεί σεξουαλικά νεαρούς άνδρες και αγόρια από την Νέα Γουινέα Παπούα στο σπίτι του στη Μέριλαντ. Το ζωικό μοντέλο που χρησιμοποίησε για να αποδείξει τη θεωρία του απαρτιζόταν από 10% ομογενοποιημένου εγκεφαλικού ιστού από αρρώστους, το οποίο εμφυτεύτηκε στο κρανίο πρωτευόντων. Κάποια από αυτά τα ζώα ήταν λογικό να αναπτύξουν ασθένειες εξαιτίας των ξένων πρωεινικών αντιγόνων που τοποθετήθηκαν απευθείας στον εγκέφαλό τους. Στη διάρκεια της δεκαετίας του 1980, η Laura Manuelidis από το Yale αμφισβήτησε περίτρανα τη θεωρία του Gadjusek και απέδωσε την ασθένεια των ζώων στην αντίδρασή τους απέναντι στις ξένες πρωτείνες, ειδικά όταν δεν υπήρχε καμία απόδειξη ότι τα prions δεν περιείχαν κανένα ίχνος νουκλεικών ιξέων. Άλλοι απέδωσαν το σύνδρομο σε γενετική κληρονομιά επειδή είχε εμφανιστεί σε οικογένειες της Αγγλίας και αλλού, σε μέρη όπου οι άνθρωποι δεν έτρωγαν τα μυαλά των συγγενών τους όταν πέθαιναν ούτε άλειφαν με αίμα τις πληγές τους, όπως έκαναν οι ιθαγενείς της Νέας Γουινέας που τόσο πολύ συμπάθησε ο Gadjusek. Αλλά αντί να αμφισβητηθεί και να τεθεί υπό έλεγχο η τιμημένη με Νόμπελ θεωρία του, ή ακόμα αντί να φυλακιστεί ο ίδιος για παιδεραστία, ολόκληρες ορδές από γελάδια καταστράφηκαν με βάση μια μοριακή ταυτότητα που μπορεί να έχει, αλλά μπορεί και να μην έχει καμία σχέση με ένα σύνδρομο του εγκεφάλου, το σύνδρομο σπογκώδους εγκεφαλοπάθειας, ένα σύνδρομο του εγκεφάλου που χαρακτηρίζεται από την έλλειψη φλεγμονής, και ένα ακόμα Νόμπελ δόθηκε στον Stanley Prusιner για την Ο καθηγητής Ανδρέας Μανιώτης (δεξιά) σε πρόσφατη αναγνώριση - τιμή του επιστημονικού έργου του ανακάλυψη της μοριακής ταυτότητας των prions σε υγιή και σε κάποια άρρωστα χάμστερς και γιατί προσέθεσε μια νέα πινελιά στην υπόθεση των prions. (…) Βασικά, θα το ονόμαζα σύνδρομο του Επίμονου Κηπουρού. Και εννοώ ότι η βιομηχανία των φαρμακευτικών και όλοι αυτοί οι «επιστήμονες των μολυσματικών ασθενειών» θεωρούν ότι οι χώρες του Τρίτου Κόσμου είναι μάλλον τα καλύτερα πειραματικά εργαστήρια για να δοκιμάζουν νέα προϊόντα πάνω σε ανθρώπινα «ποντίκια» και «πειραματόζωα», επειδή ακριβώς πιστεύουν ότι η ζωή και το μέλλον αυτών των ανθρώπων είναι ασήμαντα μπροστά στη σπουδαιότητα της ανακάλυψης που μπορεί να πετύχουν, που θα βάλει τη δική τους φωτογραφία μες στο ιατρικό λεξικό, δίπλα σε κάποια νέα μολυσματική ασθένεια. Πάρτε για παράδειγμα το εμβόλιο της πολιομυελίτιδας. Οι πιο εμβολιασμένες χώρες μέχρι σήμερα είναι η Νιγηρία και η Ινδία. Και ακριβώς σαν τη μαρτυρία του Salk ενώπιον του Κονγκρέσσου το 1972 ότι η μόνη πηγή της πολιομυελίτιδας στις Ηνωμένες Πολιτείες ήταν το εμβόλιο, έτσι και στη Νιγηρία και την Ινδία συναντάμε τις περισσότερες περιπτώσεις πολιομυελίτιδας μετά από τις εκστρατείες εμβολιασμού που διήρκεσαν 15 χρόνια εκεί. Αλλά είναι ένας τρόπος παραγωγής χρήματος και, συγχρόνως, μπορείς να παρουσιάζεσαι ως ανθρωπιστής αφού σου δίνεται η δυνατότητα να κατεβάζεις τις τιμές και να λες ότι προσφέρεις ένα φάρμακο ή μια ιατρική παρέμβαση σε εκατοντάδες χιλιάδες ανθρώπους σε μειωμένο κόστος. Στις περιπτώσεις που εφαρμόζονται ακόμα τα δικαιώματα του ασθενούς, δεν μπορείς να τους προσφέρεις χαμηλότερες τιμές. Τότε, απλώς βάζεις τους φορολογούμενους να καταβάλουν το ποσό γι’ αυτά τα προγράμματα με το ένα ή το άλλο πειραματικό σχέδιο χρηματοδότησης των φαρμακευτικών από τις κυβερνήσεις. Έχουμε την καταστρατήγηση των ηθικών αξιών στο αποκορύφωμά της. (…) Αυτά τα αποσπάσματα «ακτιβιστών» και «γιατρών» είναι σαν μια Στάζι για τα φάρμακα του AIDS. Δεν βρίσκουν ησυχία με τίποτε. Βρίσκονται παντού, ξετρυπώνουν και επιχειρούν να τιμωρήσουν οποιαδήποτε απόκλιση από τη γραμμή του κόμματος HIV=AIDS. Είναι νέος μακαρθισμός, απλός και ξεκάθαρος. Αμέτρητες σταδιοδρομίες έχουν καταστραφεί και οι ένοχοι ποτέ δεν ήρθαν αντιμέτωποι με τη δικαιοσύνη. Η αποτυχία επιβραβεύεται ξανά και ξανά. Ποτέ δεν αναφέρει κανείς ότι όλοι αυτοί αμείβονται ευθέως και γενναιόδωρα από όχι μια, αλλά αρκετές από τις φαρμακοβιομηχανίες που παράγουν τα φάρμακα που αυτοί υπερασπίζονται τόσο σθεναρά. Είναι νοσηρό. Επιστημονικοί κριτικοί, σαν εμένα, αποκαλούνται «αρνητές» για να μην περιμένει κανείς πια την αναζήτηση μιας αντικειμενικής αλήθειας. Και οι πληρωμένοι κράχτες θεωρούνται «ακτιβιστές» και «ερευνητές». Αυτές οι μυστικές ομάδες κρούσης του κατεστημένου του AIDS έχουν χάσει κάθε επαφή με την πραγματικότητα. Αλλά το χειρότερο είναι ότι οι χρηματοδοτούμενοι από τις φαρμακευτικές εταιρείες εμπρηστές της δημοσιογραφίας, υποβοηθούνται από τον Τύπο του κυρίαρχου ρεύματος, από τα δεσπόζοντα κανάλια συζήτησης της κλάσης των The Nation, The Columbia Journalism Review, The New York Times, και άλλων, που έχουν επενδύσει 20 χρόνια πολύ πτωχού ρεπορτάζ στο αλάθητο της υπόθεσης HIV=AIDS. Τα ΜΜΕ του κυρίαρχου ρεύματος είναι σαν ένα προγραμματισμένο ρομπότ. Κάτι σαν τον εκτελεστή στο The Manchurian Candidate — εντεταλμένοι να σκοτώνουν… Σε αυτό τον Οργουελικό κόσμο του AIDS, γεμάτο με ανάστροφες ηθικές αξίες, παραμένει υπό εξέταση το ζήτημα αν ήταν καλό ή καλό το να υποβάλουν τα ορφανά σε λήψη τοξικών φαρμάκων με χειρουργική εμβολή σωλήνα στο στομάχι τους. Σύμφωνα με τους κανόνες του Institutional Review Board, που όλοι οι βιοϊατρικοί επιστήμονες οφείλουν να ακολουθούν, ακόμα και τα παιδιά πρέπει να δίνουν τη συγκατάθεσή τους για μια ιατρική διαδικασία, δεν αρκεί αυτή των γονέων ή των νομικών προστατών τους, και μάλιστα χρειάζεται συγκατάνευση με το κεφάλι από μέρους των παιδιών, ειδικά όταν η θεραπεία είναι τόσο τοξική που θα τα κάνει να έχουν συνεχή διάρροια, στομαχικά προβλήματα, κράμπες, πονοκεφάλους, ναυτία, εμετούς, ελλιπή ανάπτυξη, θάνατο κ.λπ. Στην περίπτωση του ορφανοτροφείου της Νέας Υόρκης, ξέρουμε ότι τα παιδιά παρακαλούσαν να μην πάρουν τα φάρμακα. Ξέρουμε ότι έτρεχαν, πηδούσαν, παραπατούσαν, κρύβονταν, καλόπιαναν, παρακαλούσαν λίγο ακόμα, έστω να τους επιτραπεί να παραλείψουν μια δόση. Τα ξέρουμε όλα αυτά από τις νοσοκόμες που δουλειά τους ήταν να χορηγούν τα φάρμακα. Και ξέρουμε ότι κάποια παιδιά πέθαναν από τα φάρμακα. Είναι παράνομο. Είναι ανήθικο. Και τους ανθρώπους που τα κάνουν αυτά, σαν τον Moore, τον Bergman και τους άλλους που υπερασπίζονται τέτοια Γκεμπελικά πειράματα, τους έχουμε προειδοποιήσει και σκοπεύουμε να το διασφαλίσουμε ότι αυτό το έγκλημα δεν θα μείνει ατιμώρητο, όπως και κάθε άλλο έγκλημα και μεγάλο λάθος στην ιστορία του AIDS. Λ.Π.: Πώς εκτιμάτε την απόφαση που πήρε το 2000 ο Πρόεδρος Mbeki της Νοτίου Αφρικής να μην επιτρέψει τη χορήγηση των φαρμάκων του AIDS στη χώρα του, αλλά να σεβαστεί το απόφθεγμα του Ιπποκράτη «Κάνε την τροφή φάρμακο, και όχι το φάρμακο τροφή»; A.M.: Υπάρχει το Reappraisal of the HIV/AIDS Hypothesis Group, το οποίο συμβούλευσε τον Mbeki να διοργανώσει μια ανοιχτή αντιπαράθεση για να ακουστούν οι απόψεις του κατεστημένου του “AIDS” μαζί με τη δική μας πλευρά, των αντιφρονούντων. Ο Πρόεδρος Mbeki είναι ιδιαίτερα ευφυής άνθρωπος και έβγαλε το συμπέρασμα ότι δεν ήταν σώφρον να ξεφορτώνει πειραματικά τοξικά φάρμακα, και φάρμακα που προκαλούν ανεπάρκεια ήπατος ή άλλα πειραματικά φάρμακα, στο λαό του. Αντ΄ αυτού σκέφτηκε - και διόρισε μια επίσης διορατική γυναίκα ως υπουργό Υγείας - να διασφαλίσουν υποδομή σε μια κοινωνία που βρισκόταν στη μετά Απαρτχάιντ εποχή και ταλανιζόταν από αξιοθρήνητη φτώχεια και ακραίες ταξικές συγκρούσεις. Αποδείχθηκε πολύ ανθρώπινη απόφαση να υποστηρίξουν τη διατροφή του κόσμου. Εφάρμοσαν ακριβώς το «Κάνε την τροφή φάρμακο και όχι το φάρμακο τροφή». Η Ιπποκρατική αντίληψη της ιατρικής που διαμόρφωσε τον όρκο που δίνουν ακόμη και σήμερα η φοιτητές της Ιατρικής, ορίζει “πρώτα από όλα, να μην βλάπτεις” και βλέπουμε α Link to comment Μοιράσου σε άλλους δικτυακούς τόπους More sharing options...
Recommended Posts
Archived
This topic is now archived and is closed to further replies.